Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
Весьма приближенную по рентгенологическим признакам и клинике к остеомиелиту у человека модель разработали
В. И. Стецула и соавт. (1966). Для воспроизведения остеомиелита у собак эмболизировали главную питающую артерию плечевой кости 10% суспензией древесного угля, взвешенной в 1% растворе желатина и смешанной с культурой патогенного стафилококка из расчета 2 000 000—10 000 000 микробных тел/1 кг массы тела животного. Инфицированные эмболы приводят к возникновению инфаркта кости с последующим некрозом, благоприятствующим размножению микроорганизмов. Авторы указывают, что если по этой методике создать в одной кости очаг асептического некроза, а в другой — септический, то остеомиелит развивается в обеих костях. Патологический процесс при этом не имеет наклонности к самоизлечению.
Большую опасность для жизни больного особенно после операций на сосудах, при развитии гнойно-септических осложнений представляет аррозивное кровотечение. Оно возникает вследствие дистрофических и деструктивных процессов в стенке сосуда, формирующихся под воздействием повреждающих факторов гнойного очага.
Для изучения патогенеза аррозивного кровотечения, разработки методов его профилактики и лечения в нашей лаборато-
19Илизаров Г. А. и др. Способ моделирования остеомиелита. Авторское свидетельство № 629547, Бюл., № 39, 1978.
9 Заказ № 418
129
рии В. Г. Тупикин (1975) создал модель: у подопытного животного в области бедренного треугольника выделяют бедренную артерию (или вену); выполняют продольную артериотомию или пересекают сосуд и ушивают отверстие (или накладывают анастомоз конец в конец) ручным атравматическим швом; проводят тщательный гемостаз; вносят в рану 200 000 000—500 000 000 микробных тел суточной культуры белого стафилококка; ушивают рану наглухо. Примерно у 60—75% животных на 7—10-й день после операции возникает аррозивное кровотечение, причем в стенке сосуда на значительном протяжении выявляются изменения различной степени вплоть до фибриноидного некроза.
При моделировании гнойно-септических поражений у животных, особенно у собак, следует помнить, что одной из особенностей течения заболевания у них является склонность к генерализации процесса с преимущественным поражением сердца. Эта тенденция особенно ярко проявляется, если гноеродные микроорганизмы вводят на фоне предшествовавших дистрофических изменений в очаге нагноения или нарушенной гемодинамики (рис. 49, 50).
Указанные особенности дослужили основанием для создания многочисленных моделей эндо- и миокардита, правда, главным образом на лабораторных грызунах. Они детально описаны в работах В. Н. Ментовой (1954), Д. С. Саркисова и П. И. Ремезо-ва (1960). На собаках моделирование эндокардита проводят реже, но эти модели наиболее близки к эндокардиту у человека.
Чаще всего эндокардит у собак воспроизводят путем внутривенного введения убитой стрептококковой вакцины или живой суточной бульонной культуры стрептококка в дозе 25 000 000 000— 40 000 000 000 микробных тел 3-кратно, с интервалом 3—7 дней между инъекциями. Однако в таком случае эндокардит возникает не более чем у 10—15% животных. Поэтому перед введением микроорганизмов либо за 3—4 нед нарушают гемодинамику, для чего на бедренных сосудах обеих конечностей создают артериовенозные фистулы на протяжении 4—6 см, либо сенсибилизируют животное сывороточными или тканевыми антигенами» либо, как предлагают С. И. Писарев (1973), создают хронический очаг раздражения рецепторов глотки, вводя с этой целью на ее слизистую оболочку 1 мг 2% раствора формалина (по данным автора, 1 мл 2% раствора формалина составляет дозу, равную 0,007 г/кг массы тела, тогда как токсическая доза равна 0,35 г/кг).
По данным литературы и нашим наблюдениям [Кейсе-вич Л. В., 1965], в условиях измененной реактивности организма собаки эндо- и миокардит возникает, как правило, у всех подопытных животных.
Указанную особенность реакции организма собаки на воздействие микробного фактора следует всегда учитывать, ибо от острого, подострого или хронического сепсиса погибает до 15% животных, а у выживших он, естественно, накладывает заметный
130
Рис. 49. Микроабсцесс у основания митрального клапана сердца собаки с
экспериментальным сепсисом.
Окраска гематоксилином и эозином. Х180.
Рис. 50. Разросшаяся соединительная ткань миокарда собаки с эксперимеВ'
тыльным сепсисом.
Окраска гематоксилином и эозином. Х250.
9*
отпечаток на клинико-морфологические проявления основного заболевания, т. е. на модель.
Вместе с тем повышение эффективности моделирования гнойно-септических поражений в условиях измененной реактивности организма животного (воздействие на нервную, иммунную системы и т. д.) в определенной мере сближает описанные модели с клиникой, где, как известно, гнойно-септическое осложнение чаще наблюдаются именно у больных с иммунодефицитами, пониженной общей реактивностью, местными воспалительно-дистрофическими изменениями тканей и др. Это дает все основание широко использовать описанные модели для изучения патогенеза подобных осложнений у хирургических больных, раневой инфекции и разработки новых методов лечения.
