Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
Для моделирования перитонита и межпетлевых абсцессов^ кишечника у крыс A. Onderdonk и соавт. (1974, 1976) вводили в-брюшную полость желатиновые капсулы, заполненные содержимым толстой кишки и сульфатом бария. В ряде случаев эти капсулы заполняли чистыми культурами различных микроорганиз-мов. Перитонит развивался у всех животных после рассасывания капсул.
Наряду с введением в полость плевры раздражающих жидкостей и микробных культур острая эмпиема может быть вызвана и путем обычной торакотомии, но тогда воспроизводимость-не превышает 15—20%.
Хроническую эмпиему моделировать значительно сложнее. Ю. М. Лопухин (1971) рекомендует воспроизводить ее в два эта-па. На I этапе, чтобы для сформирования отграниченной полости (путем торакотомии или, по нашим данным, проще — перфорировав грудную клетку в области четвертого — пятого межре-берий скальпелем, корнцангом) вводят в полость плевры полоску марли. Спустя 3—4 нед (II этап) марлю извлекают и в образо-
125*
вавшуюся полость вводят культуры патогенных микроорганиз мов. По течению такая отграниченная эмпиема близка к забо леванию у человека.
Массивные сращения висцеральной и париетальной плевры могут быть получены при введении в полость плевры стерильного талька: иглой с затупленным концом и внутренним диаметром до 2 мм прокалывают кожу в области четвертого межребе-рья, сдвигают место вкола на одно межреберье и проводят иглу в полость плевры; присоединяют шприц или аппарат для наложения пневмоторакса и с их помощью вдувают тальк в плевральный мешок. Адгезивный процесс начинается через 2 нед, а через IV2—2 мес уже образуются массивные сращения. На этом фоне моделируют эмпиему.
Воспалительные заболевания желчного пузыря моделируют несколькими способами. У интактных собак воспроизвести холецистит почти невозможно, так как введенные в желчный пузырь инородные тела или микроорганизмы легко элиминируются, по нашим данным, в течение 24 ч. Поэтому предварительно необходимо либо вызвать застой желчи в пузыре, либо изменить реактивность организма, либо нарушить функцию сфинктера общего желчного протока.
Первая группа моделей основана на перевязке пузырного протока с последующим введением в желчный пузырь каких-либо инородных тел или патогенных, микроорганизмов. В некоторых случаях [Шевченко В. С., 1974] острый холецистит воспроизводят сочетанным введением инородных тел и микробных культур, в частности, стерильного речного песка и 2 млрд суточной -агаровой культуры стафилококка № 209. По нашим данным, хорошие результаты дает введение гранул полиметилсилоксано-вого адсорбента, предварительно инкубированных в суточной бульонной культуре белого стафилококка или синегнойной палочки. В этих условиях острое гнойное воспаление протекает более активно, у 10—12% животных наблюдается гангрена желчного пузыря, а у 60% —обнаруживаются камни в желчном пузыре.
К сожалению, указанные модели недостаточно физиологичны и соответствуют лишь группе холециститов, наблюдающихся в клинике при обтурации пузырного или общего желчного протока уже в конечной фазе предсуществовавшего патологического процесса.
Вторая группа моделей холецистита основана на предварительном изменении реактивности организма животного путем нарушения питания, общего охлаждения или воздействия на иммунную систему.
Третья группа моделей предусматривает нарушение функции сфинктера общего желчного протока оперативным путем. У наркотизированной собаки срединным лапаротомным разрезом вскрывают брюшную полость, выводят в рану краниальный отдел двенадцатиперстной кишки, находят место впадения об-
J 26
щего желчного протока и выполняют дуоденотомию, отступя от него на 2—3 см. Затем со стороны слизистой оболочки отыскивают сосочек общего желчного протока и либо канюлируют его, фиксируя канюлю снаружи лигатурой, либо проводят на всю длину шелковую нить, также фиксируя ее в протоке атрав-матическим швом, либо разрушают сосочек общего желчного протока, выполняя папиллотомию или разрывая его браншами кровоостанавливающего зажима.
В. А. Иванов и Ю. М. Лопухин (1955) в опытах на кроликах накладывали на вагосимпатический ствол лигатуру, смоченную скипидаром, и наблюдали дегенеративные изменения в тканях, желчного пузыря. Введение на этом фоне в пузырь патогенных микроорганизмов приводило к возникновению острого гнойного холецистита. По нашим данным, этот метод вполне применим и в опытах на собаках.
Моделирование гнойно-воспалительных и дистрофически-де-структивных поражений костного аппарата у собак наталкивается на существенные трудности, так как быстрая реваскуляри-зация кости и хорошая дренажная функция костномозговых лакун способствует ускоренной самоликвидации экспериментального патологического очага и его репарации. В частности, у собак почти невозможно воспроизвести асептический некроз головки бедра, с трудом удается добиться развития остеомиелита.
Вместе с тем, как показывают результаты экспериментальных наблюдений, предшествующее развитие дистрофически-де-структивных процессов в кости создает благоприятный фон для последующего успешного моделирования гнойных заболеваний. Поэтому мы приводим в данном разделе описание ряда моделей асептического некроза и дистрофических изменений в костях.
