Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В более поздних стадиях внутриутробного токсоплазмоза — через несколько месяцев или лет после рождения — значительно преобладает поражение головного мозга. В это время в веществе мозга обнаруживаются токсоплазмозы, возникают дистрофические, а затем первичные некротические изменения. Экссудативная реакция, особенно лейкоцитарная, выражена очень слабо. Вместо нее наблюдается макрофагальная реакция, макрофаги фагоцитируют возбудителей и продукты распада некротизированной ткани головного мозга. В кровеносных сосудах отмечаются стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тром боз. В результате поражения сосудов развивается вторичный очаговый асептический колликвационный некроз ткани головного мозга. Очаги некроза располагаются асимметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. Их размеры и число могут значительно варьировать. При наибольшей тяжести процесса очаги сливаются в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета.
В дальнейшем на месте некротизированной ткани образуются кисты. Особенно часто они располагаются на границе между серым и белым веществом больших полушарий. Параллельно с этим происходит обызвествление, хотя, конечно, оно ие является специфичным для токсоплазмоза. В этой же стадии токсоплазмоза могут выявляться и изменения глаз (хориоретинит).
Иногда возможны поражения кожи. По описанию М. Binazzi (1986), на туловище могут образовываться поверхностные и глубокие периваскулярные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитов и гистиоцитов, а также макрофагов, плазмоцитов и эозинофилов. Кроме того, отмечаются кровоизлияния и иногда аллергические васкулиты. Возможна также кальцификация, иногда диффузная, поверхностных слоев кожи. Макроскопически очаги имеют характер папулогеморрагических, папулонодулярных, инфильтративно-не-кротических элементов.
При токсоплазмозе наблюдается также поражение плаценты. I- Rose (1975), А. П. Самойлов (1976), S. Krusche и соавт. (1984) описывают гибель эпителиального покрова части ворсин, которые в этих местах оказываются покрытыми фибрином. В отдельных Участках эпителиальный покров истончен, в других — гипертрофирован и гиперплазирован. В строме содержатся инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов. В амниотической оболочке выявляются токсоплазмы. Описаны также васкулиты и участки некроза с последующей петрификацией.
При постнатальном токсоплазмозе структурные изменения
изучены значительно хуже, чем при внутриутробном. Несмотря на то что основным путем инфицирования при токсоплазмозе является алиментарный, поражение пищеварительного тракта у человека, видимо, не исследовано. Наиболее постоянно описываются изменения лимфатических узлов, причем не только брыжеечных, но и заднешейных, углочелюстных, подмышечных и паховых [Казанцев А. П., Попова Н. И., 1980]. Они увеличиваются в размерах за счет гиперплазии, нередко имеются очаговые разрастания описанного выше клеточного состава с примесью гигантских многоядерных клеток. Расплавления, нагноения или спаяния лимфатических узлов друг с другом без наслоения гноеродных бактерий не происходит. Селезенка поражается реже, все же иногда происходит ее умеренная гиперплазия.
Довольно характерно поражение печени. Оно заключается в ее увеличении, иногда большом [Weitberg А. В. et al., 1979]. Возникает межуточный гепатит с холестазами, мелкими очагами некроза и милиарными гранулемами того же характера. Возможно также изменение желчевыводящих путей.
Типично поражение мышц, прежде всего икроножных, бедра и нижней половины спины. В толще пораженной мышцы обнаруживаются уплотнения, нередко веретенообразной формы — участки межуточного продуктивного миозита. Выявляются очаговые некрозы мышцы.
Аналогичного характера инфильтраты имеются в строме легких, почек и других органов. Из клеток эпителия легких могут развиваться гигантские многоядерные клетки. Возможно, как правило, на фоне иммунодефицита, развитие энцефалита [Post М. et al., 1983].
Малярия. Возбудителями являются простейшие рода Plasmodium, передаваемые комарами рода Anopheles. Патологическая анатомия малярии изучена очень многими исследователями, одними из наиболее полных являются работы М. В. Войно-Ясенецкого (1950, 1964, .1987).
При трех- и четырехдневной малярии основное повреждение обусловлено разрушением эритроцитов внедрившимся в них плазмодием. Размеры последнего несколько различаются на разных стадиях развития (размеры эритроцитарного мерозоита 1—1,5 мкм, кольцевидного трозоита — 1—2 мкм, полу взрослого трофозоита — 4—5 мкм). При разрушении эритроцитов в кровь поступает мелкозернистый темный, почти черный пигмент — гемомеланин, образовавшийся в результате жизнедеятельности плазмодия. Одновременно развивается анемия. В селезенке, в основном в ее красной пульпе, печени, костном мозге, плазмодии захватываются макрофагами, а изредка и лейкоцитами, и погибают. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску. Наряду с этим происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки, из-за увеличения числа клеточных элементов пульпы, а также полнокровия. В остром периоде болезни селезенка рыхлая, легко травмируется. Позже орган приобретает мясистую плотность.
