Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
414
При тропической малярии имеются определенные отличия, обус-I ловленные тем, что плазмодии вторую половину своего цикла раз-I вития проводят в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей. Они скапливаются также в синусах селезенки и костном мозге. В местах скопления дозревающих плазмодиев появляется много фагоцитов, среди них вначале преобладают нейтрофильные лейкоциты. Более постоянны макрофаги, поглощающие как продукты распада, оставшиеся после гибели эритроцитов, так и пораженные эритроциты и плазмодии. В этих сосудах происходит внутрисосудистое свертывание крови с образованием тромбов. При І поражении сосудов головного мозга, клинически протекающем с [ явлениями комы, число эритроцитов с плазмодием в 3 раза больше, чем в сосудах того же органа у больных малярией без поражения головного мозга [Macpherson G. G. et al., 1985]. Наряду с этим I выявляются диффузные дистрофические изменения нейронов и мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза. В дальнейшем вокруг них возникает глиальная реакция. Такого рода очажки I обозначают термином «гранулема Дюрка». Сходные дистрофические и сосудистые изменения возникают также и во внутренних органах.
Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отме-I чается характерная дымчатая окраска светлых органов.
Лейшманиоз. Возбудителями лейшманиоза являются несколько видов простейшего Leischmania. В организме человека они имеют округлую форму (их поперечник 2—4 мкм), передаются москитами. В месте проникновения, обычно на лице или конечностях, лейш-мании размножаются, а вслед за этим возникают реактивные изменения, в том числе, хотя и умеренные, лейкоцитарная и макро-фагальная реакции. Если в лейкоцитах фагоцитоз завершенный, то в макрофагах происходит размножение возбудителя. В дальнейшем в этом участке формируется первичный очаг с преимущественно продуктивным воспалением, имеющий макроскопически вид папулы, узелка или пигментированного пятнышка. Лейшманиозы могут протекать в двух основных вариантах — висцеральном и кожном.
При висцеральном лейшманиозе основные структурные измене-j ния обусловлены размножением лейшманий в клетках главным образом макрофагальной системы. Происходят резкая пролиферация [ретикулярных клеток и превращение их в свободно лежащие макрофаги. Значительное накопление в цитоплазме макрофагов возбудителей сопровождается гибелью клетки и выходом лейшманий в ткань или кровоток. Закономерно поражение селезенки, печени и
¦ костного мозга.
В селезенке обычная структура становится плохо различимой в результате замещения лимфоидной ткани крупными ретикулоцита-ми. В цитоплазме многих из них содержатся лейшмании. В красной пульпе выявляются эритрофаги и клетки с гемосидерином, отмеча-' ется также умеренный миелоз. Кроме того, обнаруживаются многочисленные плазмоциты и фуксинофильные тельца. Эндотелий синусов обычно набухший. В пульпе встречаются кровоизлияния, скопления нейтрофильных лейкоцитов, могут наблюдаться и ише-
415
мические инфаркты. Макроскопически селезенка уплотнена, масса ее увеличена в несколько раз. Ткань органа темно-красная или синюшная, реже пестрая.
В печени отмечается резкая гипертрофия звездчатых ретикуло-эндотелиоцитов, многие из них, особенно на периферии долек, содержат большое число лейшманий. Некоторые из них располагаются свободно в просветах синусоцдов и капилляров. В гепатоцитах выявляются дистрофические изменения. Макроскопически печень несколько увеличена, рисуиок ее строения смазан.
Принципиально сходный инфекционный процесс отмечается и в большинстве других органов и тканей.
В дерме могут возникать очаговые довольно распространенные разрастания грануляционной ткани, богатой гистиоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами и крупными макрофагами, цитоплазма которых содержит большое число лейшманий. Эти изменения сочетаются с дискератозом или атрофией эпцдермиса, а также потерей им пигмента.
При кожном лейшманиозе преобладает поражение кожи, принципиально аналогичное описанному выше. В современных исследованиях А. V. Magalhaes и соавт. (1986) показано, что антиген лейшманий постоянно обнаруживается на мембранах макрофагов, а иммуноглобулин, особенно G, выявляемый в биоптатах кожи и слизистых оболочек, находится в цитоплазме плазмоцитов.
Лямблиоз. Возбудителем является простейшее Lamblia intestinalis размерами 9—13 мкм, обладающее 4 парами жгутиков. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем. Возбудители размножаются в кишечнике и, по-видимому, в желчевыводящих путях. Клинически принято выделять кишечную и печеночную формы лямблиоза. Вместе с тем лямблии нередко обнаруживаются в содержимом кишечника у практически здоровых людей.
Характер структурных изменений в стенке кишечника изучали преимущественно на материале биопсий [Judd R. et al., 1983; Martino di L. et al., 1984; Garcia La Osa et al., 1987]. При этом описаны изменения, которые рассматриваются как энтероколит или колит с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и дистрофическими и изредка даже деструктивными изменениями эпителиальных клеток. Лямблии, как правило, в значительных количествах располагаются в просвете кишечника. По данным некоторых авторов [Ланда А. Л., Илинич В. К., 1973 ], в двенадцатиперг стной кишке они в 53,5% наблюдений проникают в глубь слизистой оболочки. В слизистой-оболочке желчного пузыря наблюдаются отек, десквамация эпителия и фибринозные наложения. Считают, что в ткани печени возможно формирование мелких абсцессов с последующим развитием цирроза.
