Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Трихомоноз. Возбудителями являются Trichomonas нескольких видов размерами 7—30 мкм. Наибольшее значение в патологии человека имеет Trichomonas vaginalis. Заражение происходит почти исключительно половым путем. У женщин могут возникать вульвит, вестибулит, бартолинит, КОЛЬПИТ, цервицит, уретрит, ЦИСТИТ и ПИ'
416
елит, а также поражения матки и придатков, у мужчин — уретрит, везикулит, цистит, пиелит. Характер морфологических изменений изучен недостаточно. Обычно [Клименко Б. В., 1987] приводят сведения о неспецифических воспалительных изменениях слизистой оболочки уретры у мужчин и влагалища у женщин в виде дегенерации и десквамации эпителия с последующей его пролиферацией и метаплазией. Отмечаются также гиперемия, отек и лимфогисти-оцитарная инфильтрация, которые особенно выражены вокруг желез. При хроническом течении инфекции более отчетливым становится пролиферативный компонент. Возбудитель в первые часы после инфицирования находится на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в пространство между поврежденными эпителио-цитами и, по-видимому, может вызывать образование эрозий и язв.
Амебиаз. Возбудителем является Entamoeba histolytica, ее размеры в ткани 20—35 мкм. Заражение происходит энтеральным путем и только цистами. Эта амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Патологическая анатомия амебиаза изучена достаточно полно [Криницкий Ш. И., 1911; Константинов Г. С., Блохин А. В., 1988].
Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду про-теолитические ферменты, в частности трипсин и пепсин, в случае приближения к стенке кишки она вызывает повреждение ее эпителия, что обеспечивает проникновение в подслизистую основу. Дальнейшее распространение простейшего определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу. Имеются и другие ферменты, оказывающие цитотоксическое влияние и определяющие отрицательный Лейкотаксис. В эксперименте описано также поглощение амебой эпителиоцитов [Tsutsumi V. et al.,
1986].
В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Дно их покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, видно много бактерий. Глубже располагается слой некротизированной ткани органа, она эозино-фильна, с участками базофилии, обусловленной мелкодисперсным распадом ядер. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимальное их количество обнаруживается на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа, а также в последних. Клеточная реакция в основном мононуклеарная, незначительная. Описано проникновение амеб в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. В регионарных лимфатических Узлах выявляются гистиоцитоз синусов и расширение паракорти-кальной зоны. Простейших здесь как правило, нет.
Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются вместе. Толщина кишечной стенки в краях язвы — 1,2—1,5 см, а несколько отступя от них — 0,5—0,8 см. Язвы приподняты над п°верхностью слизистой оболочки, при остром процессе они ок-
•4—407
417
ружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно что язвенный дефект распространяется под сохранившуюся слизистую оболочку.
У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с поражением печени, преимущественно ее правой доли, где возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.
Макроскопически содержимое абсцессов желеобразной консистенции, светло-желтого цвета, по периферии имеется геморрагический венчик. В дальнейшем вокруг этого очага формируется соединительнотканная капсула.
Изредка отмечается распространение амеб по большому кругу кровообращения. Возможно также развитие генитального амебиаза [Veliath A. J. et al., 1987].
Балантидиаз. Возбудителем является Balantidium coli, размер ее 50—90 мкм. Патологическая анатомия балантидиаза изучена неполно. Судя по имеющимся наблюдениям [Войно-Ясенецкий М. В., 1964; Jaffe R., 1919], поражения пищеварительного тракта при этом заболевании напоминают наблюдающиеся при амебиазе. Патологический процесс при балантидиазе чаще возникает в толстых отделах кишечника. Наиболее типичным является некротический характер процесса практически при отсутствии лейкоцитарной реакции. Ба-лантидии располагаются преимущественно на границе между этим некрозом и сохранившимися тканями органа, а также в последних. 4btTO возбудитель обнаруживается за пределами язвы как в криптах, так и в слизистой оболочке. Балантидии можно выявить также в кровеносных и лимфатических сосудах кишки. Макроскопически описаны язвенные дефекты разной величины и формы с подрытыми, неровными, нередко утолщенными краями. На их дне располагаются рыхлые, иногда полужидкие некротические массы, цвет которых варьирует от серовато-зеленоватого до темно-бурого. Проявления генерализации не описаны.
