Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Наиболее типичными являются изменения кожи. Вначале поражаются клетки шиповатого слоя эпидермиса, возможны образование гигантских многоядерных клеток и баллонная дистрофия. Наблюдается и внеклеточный отек, при котором клетки теряют связь между собой. В результате в эпидермисе образуются везикулы — полости неправильной формы, различного размера, содержащие серозную жидкость, в которой лежат отдельные погибающие клетки эпителия и иногда лейкоциты. Дно такого пузырька образовано базальным слоем эпидермиса. Воспалительная клеточная реакция в дерме практически отсутствует, лишь изредка имеются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макро-, скопи чески экзантема при ветряной оспе весьма полиморфна. Осо->бенно типичны везикулы диаметром несколько миллиметров, окруженные зоной гиперемии. Наиболее часто сыпь локализуется на волосистой части головы.
Экзантеме нередко предшествует развитие энантемы на слизистой оболочке рта, пищеварительного и мочеполового трактов, которая имеет принципиально такое же строение, как и экзантема.
В случаях с наиболее тяжелой генерализацией, обычно у резко ослабленных детей, сходные по структуре очаги воспаления возникают и в других органах, особенно в печени [Талалаев А. Г., 1974; Milauskas J., Webber В., 1984].
346
Наряду с аэрозольным заражением возможно и внутриутробное инфицирование, о чем свидетельствует рождение детей с генерализованной ветряной оспой.
9.1.1.2.3. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Poxviridae
Среди этих заболеваний наибольшее значение имеет натуральная оспа.
Натуральная оспа. Заражение вирусом натуральной оспы (ви-рион размерами 240—269*150 нм) происходит от больного человека различными путями, чаще воздушно-капельным. В органах дыхания возникают катаральное воспаление дыхательных путей и очаговая пневмония с макрофагально-лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. Закономерно отмечается гипертрофия клеток альвеолярного эпителия, ядра которых становятся крупными и гиперхромными.
Дальнейшая генерализация инфекции ведет к образованию очагов воспаления во многих органах и тканях. Наиболее типичными среди них являются поражения кожи. Процесс начинается в дерме, где отмечаются резкое очаговое полнокровие и отек, одновременно появляются небольшие лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты. Почти одновременно происходят отек, набухание и пролиферация клеток базального слоя эпидермиса. Прогрессирующий, преимущественно внутриклеточный отек ведет к баллонной дистрофии эпителия. В клетках обнаруживаются включения (тельца Гварнери), представляющие собой уплотнения цитоплазмы в местах скоплений вируса. Пузырьки увеличиваются в размерах и сливаются. В дальнейшем центральные участки очага обычно некротизируются. Кроме того, происходит выпотевание лейкоцитов, иногда в значительном количестве.
Макроскопически на ранних стадиях болезни экзантема имеет вид папул диаметром чаще 3—4 мм. В дальнейшем в центре очага появляется везикула. После накопления в пузырьке гноя поражение кожи обозначают как пустулу. Развитие некроза ведет к возникновению типичного пупкообразного западения в центре. Такая сыпь может раполагаться на голове, шее, руках, груди, спине, животе, реже на ногах и изредка на ладонях и подошвах. При наиболее тяжелом течении болезни в экссудате появляется большое количество эритроцитов.
В основном у вакцинированных людей возможно легкое течение болезни (вариолоид) с развитием лишь немногочисленной папулезно-везикулярной сыпи на голове и реже на туловище.
Очаги воспаления иногда возникают также в слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка, кишечника и влагалища. Довольно часто поражаются яички, в которых развивается острый некротический орхит. Нередко происходит поражение лимфоидной системы. В паренхиматозных органах обычно описывают лишь тяжелые дистрофические изменения.
347
9.1.1.3. Заболевания, вызываемые другими вирусами
Вирусный гепатит. Этим термином принято обозначать не все вирусные поражения печени, а лишь вызванные несколькими гепа-тотропными вирусами (вирусы гепатита А, В, дельта и «ни А ни В»), Вирус гепатита А классифицируют как Enterovirus, основным путем заражения считается энтеральный — преимущественно через загрязненную фекалиями воду. Вирус гепатита В относят к группе-Hepardnavirus, заражение при нем чаще парентеральное («шприце-вой гепатит»). Вирус гепатита «ни А ни В» может передаваться обоими путями. Многочисленные попытки выявить достоверные отличия в структурных изменениях в зависимости от этиологии гепатита остаются безуспешными.
Местные изменения печени при остром гепатите складываются из альтеративных, экссудативнх и пролиферативных [Логинов А. С., Аруин Л. И., 1985; Серов В. В., Лапиш К.,. 1989]. Прежде всего возникает мезенхимальная реакция, заключающаяся в пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с последующим превращением их в макрофаги. Это наиболее типично для гепатита В. В стро-ме местами выявляются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. * В дальнейшем наблюдаются явления преимущественно баллонной дистрофии гепатоцитов. Гликоген в гепатоцитах вначале сохраняется. Постепенно дистрофические изменения усиливаются, далее развиваются некротические изменения (рис. 9.4, а).
