Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
358
Макроскопически очаг воспаления ярко-красного цвета, ткань его уплотнена, края приподняты над окружающей кожей или слизистой оболочкой и резко отграничены от нее. На этом фоне возможно развитие флегмоны (рис. 9.5, г) или абсцесса.
Пневмококковая инфекция. Возбудителем является Streptococcus pneumoniae — пневмококки. Эти относительно крупные кокки (их поперечник 0,5—1,25 мкм) часто'обладают капсулой и располагаются попарно (диплококки), однако в тканях это свойство выражено значительно слабее, чем при культивировании на искусственных средах. Инфицирование может происходить разными путями, наибольшее распространение имеет воздушно-капельный. Пневмококки могут вызвать поражение многих органов, все же наибольшее значение имеют пневмония и менингит.
При наиболее тяжелом течении пневмония носит долевой характер. По представлениям В. Д. Цинзерлинга (1939), подтвержденным на современном материале, начальные изменения заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококка. В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления, локализующийся в задних или заднебоковых отделах легких. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками быстро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Конечно, такое распространение процесса возможно лишь у взрослых или детей старшего возраста, поскольку у детей раннего возраста этому препятствуют широкие межсегментарные прослойки. В дальнейшем наблюдается все возрастающее выхождение нейтрофильных лейкоцитов, нередко сочетающееся с выпадением фибрина. Экссудат постепенно заполняет весь просвет альвеол, причем тот, который они имеют при вдохе. Межальвеолярные перегородки становятся малокровными и кажутся истонченными. Пневмококки постепенно фагоцитируются лейкоцитами.
В период выздоровления пневмококки перестают обнаруживаться, серозная жидкость рассасывается, экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном, с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги.
Иногда, причем в разные сроки после начала крупозной пневмонии, в экссудате бывает много эритроцитов. Геморрагический характер процесса в этом случае объясняется повышенной проницаемостью сосудов, обусловленной другими заболеваниями (например, гриппом, респираторным микоплазмозом) или состояниями (прежде всего гиповитаминозом С).
Макроскопически очень характерен вид пораженных легких. Измененная доля легкого (иногда несколько долей) почти на всем протяжении резко увеличена и равномерно уплотнена. Вокруг участка уплотнения довольно часто определяется зона отека тестоватой консистенции, и только в самых передних отделах видна воздухо-
359
содержащая ткань. Вид поверхности разреза может быть различным в зависимости от состава экссудата.
Пневмококки нередко распространяются преимущественно лимфогенно в плевру — возникает фибринозно-гнойный или гнойный плеврит. Возможна диссеминация пневмококков и за пределы грудной клетки.
Изменения органов дыхания при очаговой пневмококковой пневмонии принципиально сходны с описанными выше, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких и лишь затем распространяются кпереди.
Из других форм пневмококковой инфекции наибольшее значение, особенно у детей, имеет менингоэнцефалит. В первые часы заболевания выявляются очаговые скопления частью фагоцитированных пневмококков и малоизмененных нейтрофильных лейкоцитов. Начиная со вторых суток инфильтрация мозговых оболочек становится более густой и лейкоцитарно-макрофашльной. Наряду с этим выявляются фибриновые тромбы в сосудах, а в дальнейшем гнойный васкулит во всех отделах головного мозга. Иногда отмечается переход гнойного воспаления с мозговых оболочек на само вещество органа. Эпендима мозговых желудочков с выраженными дистрофическими изменениями частично слущена, нередко вблизи нее имеются лейкоцитарные инфильтраты. Практически во всех случаях у детей выявляется также инфильтрация сосудистых сплетений.
Макроскопически мягкая мозговая оболочка утолщена и мутновата* преимущественно на конвекситальной поверхности. В глубине борозд определяются зеленоватые массы в отличие от гнойных менингитов другой этиологии, при которых они желтоватые. Головной мозг уплотнен, со сглаженными извилинами. Мозговые желудочки чаще несколько расширены, реже щелевидной формы. Их эпендима мутновата и шероховата. На сосудистых сплетениях обычно имеются гноевидные наложения. Ликвор в ранние сроки заболевания желтоватый, позднее зеленоватый. При прогредиентном течении болезни выявляются внутренняя и наружная гидроцефалия, явления кистозного арахноидита.
9.1.2.2. Заболевания, вызываемые граМотрицательными кокками
К ним относятся в основном болезни, возбудителями которых являются кокки семейства Neisseriaceae.
