Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
9.1 Л.1.4. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Togaviridae
К этому семейству относится значительное число патогенных для человека вирусов с диаметром вириона 40—70 нм. Они вызывают такие заболевания, как краснуха, арбовирусные энцефалиты и геморрагические лихорадки.
Краснуха. Заражение вирусом краснухи чаще воздушно-капельное. Большое значение имеет трансплацентарное инфицирование, особенно для возникновения врожденных пороков развития.
Структурные изменения в области первичного очага, локализующегося в органах дыхания, практически неизвестны. В дальнейшем происходит генерализация инфекции. Ее наиболее тяжелое проявление — поражение ЦНС. Выделяют менингеальную, менингоми-елитическую, энцефалитическую и энцефаломиелитическую формы [Дадиомова М. А., 1986]. В имеющихся морфологических описаниях отмечаются отек мозга, точечные кровоизлияния и периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Отдельные авторы сообщают о перивенозной демиелинизации. Возможно также поражение эндотелия кровеносных сосудов, ядра клеток которого зачастую набухшие, с неровными контурами.
Описаны поражения и других органов, в том числе червеобразного отростка [Loubet A. et al., 1982]. В коже наблюдается продуктивный дерматит с периваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами, гиперкератозом и геморрагиями в дерме.
В плаценте возникают очаговые альтеративные изменения. Описан пикноз ядер синцитиотрофобласта со скоплением вокруг распадающихся клеток материнских лейкоцитов. Наблюдается также набухание клеток мезенхимы и эндотелия. Местами в венах пуповины и аллантоиса выявляются мелкие участки с некрозом эндотелия.
337
При внутриутробной краснухе Т. Ф. Когой (1979) наблюдала продуктивно-некротический энцефалит, продуктивный лептоменин-гит, некрозы с формированием кист и кальцификатами, продуктивный васкулит и мелкие очаги пролиферации глии преимущественно в белом веществе. Возможно развитие продуктивно-некротического эндофтальмита, а в легких отмечается интерстициальная продуктивная реакция с гигантоклеточным метаморфозом альвеолоцитов. Нередко описывается пролиферация эндотелия сосудов. Во никают и изменения в коже, аналогичные описанным выше.
Арбовирусы вызывают энцефалиты и энцефаломиелиты, к которым относятся клещевой весенне-летний энцефалит, американские лошадиные энцефаломиелиты, ам риканский энцефалит Сан-Луи, австралийский энцефалит и др. Большинству этих энцефалитов свойственны природная с чаговость наличие в естественных условиях резервуаров (млекопитающи : и птицы) и характерных переносчиков вирусов (клещи, комары).
При клещевом энцефалите входными воротами являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи, где создается депо вируса. С током крови он проникает в печень, селезенку, легкие и мозг, где также размножается, после чего повторно поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и перинев-ральный пути распространения вируса. Отмечается особая тропность его к двигательным центрам головного мозга.
В головном мозге выявляется диффузный, широко распространенный менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества. При электронно-микроскопическом исследовании [Ер-ман Б. А. и др., 1984] вирусные частицы локализ ются преимущественно в нервных клетках, особенно на мембранах эндоплазматической сети. Возникающий процесс характеризуется воспалительной реакцией экссудативно-пролиферативного типа и дистрофически-не-кротическими изменениями нейронов. Резко выражен отек ткани мозга, увеличено количество олигодендроцитов. Выявляются тяжелые изменения сосудов, в них определяются стазы тромбоз, гомогенизация и даже некроз стенок. Закономерно обнаруживаются пе-рйваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также диапедезные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация микроглии и ас-троцитов, частично подвергающихся деструктивным изменениям.
При длительном течении инфекции наблю аются фиброз оболочек, глиофиброз, дистрофические изменения нервных клеток, спон-гиозная дегенерация, циркуляторные изменения, очаги некроза при отсутствии признаков воспаления.
Макроскопически мозг и его оболочки при клещевом энцефалит резко гиперемированы, отечны, мозговое вещество умеренно дряблое. На разрезе в ткани мозга обнаруживаются множественные точечные кровоизлияния, особенн в области базальных ганглиев и серого вещества ствола мозга.
Геморрагические лихорадки — природно-очаговые заболевания, вызываемые разными вирусами, большую часть которых относят к
338
арбовирусам. Резервуаром возбудителей инфекции являются в первую очередь грызуны. Заражение человека происходит в результате укуса инфицированным кровососущим насекомым (комаром, клещом) , реже при контакте с больными животными или их экскретами.
Основные клинико-анатомические проявления обусловлены универсальным капилляротоксикозом с поражением различных органов. Необходимо отметить, что лихорадки, вызванные одними и теми Же арбовирусами, могут существенно различаться по своим проявлениям в зависимости от- иммунного состояния человека. Это особенно отчетливо видно при лихорадке Денге — природно-очаговом заболевании (Юго-Восточная Азия), вызываемом арбовирусами группы В и передаваемом комарами. У лиц с обычной чувствительностью, в частности европейцев, наблюдаются двухфазная лихорадка, головная боль, боли в суставах и мышцах, зудящая уртикарная и макулопапулезная сыпь. У коренного населения, обладающего повышенной чувствительностью, заболевание протекает с весьма высокой лихорадкой, выраженным геморрагическим синдромом и нередким развитием шока.
