Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 149

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 143 144 145 146 147 148 < 149 > 150 151 152 153 154 155 .. 296 >> Следующая

В эксперименте Б. А. Ерманом и соавт. (1984) показано, что при полиомиелите в нейронах вначале подавляется синтез белков. В это время морфологически отмечаются дистрофические изменения гра нулярнои эндоплазматической сети и вакуолизация цитоплазмы. Во II фазе наблюдается внутриклеточная репродукция вируса, что сопровождается нарастанием альтеративных изменений и увеличением нетипичных для нервных клеток РНК-содержащих гранул в митохондриях. В III фазе патологического процесса (после выхода вируса) в клетке возникают некротические изменения. В некоторых клетках перед гибелью обнаруживаются скопления лизосом и липидов, что, по-видимому, связано с патологическими регенераторными процессами.
Инфекции Коксаки и ECHO. Клинико-морфологические проявления этих инфекций многообразны, но наибольшее значение все же имеет серозный менингоэнцефалит. По своим клиническим и лабораторным проявл ниям он очень незначительно отличается от серозных менингитов другой вирусной этиологии. Морфологически в мягкой мозговой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются отек, гиперемия и преимущественно лимфоцитарно-моно-цитарная инфильтрация. Аналогичная инфильтрация может выявляться и в сосудистых сплетениях. В случаях менингоэнцефалита в веществе мозга, кроме того, определяются диапедезные кровоизлияния, нерезко выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация и очаговая пролиферация глии. В отдельных наблюд ниях возможна гибель части нервных клеток, в которых нередко имеются эозино-и пиронинофильные включения, эндотелия кровеносных сосудов, дезорганизация белого вещества.
I. Rose и соавт. (1987) считают, что для инфекции вызванной
335
вирусом Коксаки В, наиболее типично сочетание; энцефалита, напоминающего по морфологическим проявлениям полиомиелит, с интерстициальным миокардитом. Патогенез заболевания частично связан с непосредственным воздействием на миокард вируса Коксаки (особенно В), который нередко удается обнаружить при ИФ-иссле-довании. Большое значение имеют и иммунопатологические механизмы. Для инфекции Коксаки А миокардит нехарактерен [Rose I. et al., 1987].
Очень важным диагностическим признаком являются изменения диафрагмы, мышц шеи, верхних и нижних конечностей [Максимович Н. А. и Суптель Е. А., 1972]. Значительно реже в литературе приводятся описания связанного с Коксаки-инфекцией гепатита.
Респираторная форма инфекций Коксаки и ECHO протекает обычно сравнительно легко. Морфологические изменения в органах дыхания мало изучены. По нашим данным, при этих заболеваниях наряду с изменениями, общими для всех острых респираторных инфекций, в просвете альвеол выявляются крупные слущенные клетки. В таких клетках чаще содержится два Или более светлых, нередко сегментированных ядра. I. Rose и соавт. (1987) отмечают нередкое развитие, в частности при инфекции ECHO, геморрагической пневмонии.
В последнее время стали привлекать к себе внимание эпидемические вспышки острых кератоконъюнктивитов, в частности вызванных энтеровирусом 70 [Королева Г. А. и др., 1984].
Орисывается также, особенно при инфекции ECHO, кратковременная экзантема различного характера. Возможно, кроме того, поражение верхних отделов пищеварительного тракта, преимущественно глотки (герпангина) с развитием папул, превращающихся потом в везикулы, которые затем изъязвляются.
Воспалительные изменения при энтеровирусных инфекциях могут возникнуть в последе и во внутренних органах зародыша [Batcup J. et al., 1985].
9.1.1.1.3. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Rabdoviridae
Среди заболеваний, вызванных вирусами данного семейства, наибольшее значение имеет бешенство.
Бешенство. Вирус бешенства (диаметр вириона 80—200 нм) передается, как правило, через укус или ослю^ение больным животным. Наиболее типичные проявления болезни возникают в ЦНС. В первую очередь это касается изменений нерівних клеток серого вещества, особенно стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, область водопровода мозга, стенки III желудочка).
В пораженных нервных клетках выявляются специфические для бешенства включения — тельца Бабеша—Негри, имеющие округлую, иногда угловато-треугольную форму и размеры 1—27*4— 10 мкм. Эти тельца не содержат ни РНК, ни ДНК и, по-видимому, формируются в результате взаимодействия вируса с пораженными
0
клетками. Но при электронно-микроскопическом исследовании вирусных частиц в них обнаружить не удается. Нервные клетки частично подвергаются альтеративним изменениям, вокруг таких клеток и реже вокруг кровеносных сосудов постепенно образуются небольшие разрастания клеток глии («узелки бешенства»). Наряду с этим в головном мозге выявляются расстройства кровообращения и отек. Вокруг резко расширенных кровеносных сосудов могут содержаться довольно густые, преимущественно лимфоидные, инфильтраты.
Принципиально сходные изменения возникают в спинном мозге, а также в вегетативной нервной системе.
Макроскопические изменения нервной системы скудны. Отмечаются лишь умеренное напряжение твердой мозговой оболочки, полнокровие и отечность мягкой мозговой оболочки, иногда здесь же имеются кровоизлияния. Ткань головного мозга, особенно серое вещество, дряблая, отечная, полнокровная, иногда с кровоизлияниями.
Предыдущая << 1 .. 143 144 145 146 147 148 < 149 > 150 151 152 153 154 155 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed