Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В случае прогрессирования болезни поражение печени становится все более тяжелым и захватывает практически весь орган. Происходит дискомплексация печеночных балок: образующие их гепато-циты разъединяются и располагаются поодиночке или небольшими группами. Характерен коагуляционный некроз гепатоцитов, а также звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Наиболее типичным принято считать коагуляционныи некроз всей цитоплазмы (тельца Каун-сильмена), реже — парциальный некроз цитоплазмы. Для дифференциальной диагностики вирусного гепатита, в частности В, весьма полезно выявление HBs-антигена. О его наличии можно судить также по результатам некоторых окрасок, например орсеином по Ши^ата (рис. 9.4, б). Типичными считаются так называемые мостовидные некрозы, охватывающие комплекс клеток между центральной веной и портальным трактом.
Одновременно в перипортальных прослойках образуются неболь-' іДіие инфильтраты из лимфоцитов с примесью гистиоцитов, единичных плазмоцитов и зернистых лейкоцитов. Выраженность инфильтрации коррелирует со степенью некротических изменений. Характерно также появление в гепатоцитах и макрофагах липофусцина. Возможна имбибиция гепатоцитов желчными пигментами, нередко выявляются стазы желчи с образованием желчных тромбов.
На 2—3-й неделе болезни определяются признаки регенерации: появляются гепатоциты с ядрами разной величины, часто гипер-хромными, иногда в них видны митозы, имеются двухъядерные клетки.
f
'
if -
?
Рис. 9.4. Изменения печени при гепатите.
а — выраженные дистрофические изменения гепатоцитов при гепатите В; образование безъядерного телыда из клетки Купфера. Окраска гематоксилином и эозином. * 1350; 6 — окрашивание гепатоцитов, содержащих HBsAg. Окраска по Ши ката. * 600.
Макроскопически печень при описанном остром течении гепатита несколько увеличена, с закругленным краем и гладкой поверхностью, слегка дрябловата, обычного цвета, хотя преимущественно под капсулой имеется неравномерное кровенаполнение.
При особенно тяжелом злокачественном течении гепатита возникает мультилобулярный некроз паренхимы печени. Макроскопически печень, особенно ее левая доля, после развития некротических изменений уменьшается в размерах, становится дряблой, с морщинистой капсулой и острым краем. На разрезе орган вначале желтого Цвета, в основном за счет пропитывания некротизированной ткани желчными пигментами. По мере рассасывания некротизированной ткани печени на желтом фоне возникает крапчатость ярко-красного Цвета, обусловленная расширением кровеносных сосудов, позднее определяются обширные поля темно-красного цвета.
Нередко гепатит принимает хроническое течение. В настоящее время хронический гепатит принято подразделять на хронический черсистирующий и хронический активный гепатит. Эти две формы сравнительно редко переходят друг в друга.
Как особый морфологический вариант заболевания выделяют гигантоклеточный гепатит. Он характеризуется появлением многомерных клеток, по размеру в десятки раз превышающих обычный гепатоцит. В их цитоплазме, как и в менее измененных гепатоцит'ах,
349
содержатся многочисленные включения, гликоген и мелкие зерна желчных пигментов. Кроме того, наблюдаются дискомплексация печеночных балок и холестазы, пролиферация холангиол с лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Такого рода изменения, как правило, наблюдаются у новорожденных [Тер-Григорова Е. Н., 1967]. Некоторые исследователи склоняются к мнению, что гиган-токлеточная реакция гепатоцитов связана с особенностями реактивности макроорганизма. В пользу этого свидетельствуют и наши данные о развитии гигантоклеточного процесса в печени при гепатите В у ребенка 12 лет [Цинзерлинг А. В. и др., 1984]. В отдельных изученных наблюдениях такого гепатита у детей раннего возраста нам удавалось выявить орцеинположительные включения, что также говорит об этиологической роли вируса гепатита В. В имеющихся единичных описаниях гигантоклеточного гепатита у взрослых указывается на признаки нарушения иммунной регуляции [Thijs J. et al., 1985].
Вирусные гастроэнтериты. Характер воспалительных изменений при этой группе заболеваний, вызванных ротавирусами, вирусами группы Норуволк, астровирусами, коронавирусами и другими, малоизвестен, хотя в развитых странах их рассматривают как наиболее частые кишечные инфекции [Rockstroh Т., 1984].
Патологическая анатомия несколько лучше изучена при рота-вирусной инфекции [Новикова А. В. и др., 1989], возбудителя ко торой (диаметр вириона 60—80 нм) относят к семейству Reoviridae В этом случае возникает острый энтерит или энтероколит, иногда диффузный, с деформацией (чаще укорочением) ворсинок. Клетки последних приобретают кубовидную форму, в строме ворсинок отмечаются полнокровие, отек и лимфоидная инфильтрация. В эпителиальном слое выявляются многочисленные лимфоциты. При электронной микроскопии в просвете кишки, а также в эпителии, в том числе в бокаловидных клетках и в фагоцитах собственной пластинки, описывают вирусные частицы характерной формы в виде колеса.
