Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
После палатопластики илн фарингопластики ребенок выходит из состояния иаркоза с полностью изменившимися соотношениями в верхних дыхательных путях. Появление сдавливающего клапана и отек носоглотки нарушают носовое дыхание и сразу же переводит ребенка на дыхание через рот. Состояние временного обструктивного апноэ во сие развивается после фарингопластики у 10 % детей |5/, 52\. Как показали наблюдения за 200 пациентами, это состояние удается полностью предотвратить при модификации техники операции и сохранении назофарингеальных воздуховодов в течение 48 ч после операции
Анестезия при пластических операциях 947
10
15
9 W 191С
9V2
10-14
{правило девяти)
Рис. 24.29. Карта оценки ветчины ожогов по поверхности тела. Цифры под рисунками указывают на возраст; другие цифры указывают на процент поверхности тела. (Модифицировано из Carvajal HF: Sum injuries. In Behrman RE, Kliegman RM, Nelson WE. Vaughan VC III |ed$J: Nelson Textbook of Pediatrics. 14th ed. Philadelphia, WB Saunders Company, 1992, p 235, с разрешения.)
ІП8]. Преимуществен но или исключительно ротовой тип дыхання в течение многих лет сохранялся у 57 % детей после операций палагтопла-стики или фаринголластики [1191. Частота подобного отклонения может составить 72 % после операции фарингопластнки.
Аномалии строения глотки, весьма характерные для больных с краниофарннгеальными синдромами, создают крайне высокую степень риска развития обструкции дыхательных путей, особенно после операции фарннгопластики \П8\. Такие аномалии могут быть структуральными, например сужение гортанн, связанное с пороками развития основания черепа (в частности, при синдроме Тричера—Коллинза), илн нижней челюсти (например, прн синдроме Робе на) 1118, 120, 121\. Аномалии могут быть и функциональными в результате фарингеальной гипотонии, например при велокарднофацналь-ном синдроме 1118]. Смерть у одного такого ребенка наступила через 4 нед после операции \!22\.
Массивный отек языка после палатопластики также может стать причиной острой обструкции дыхательных путей [123—125]. Тщательный осмотр полости рта и языка необходим перед экс-тубацией, особенно если роторасширитель находился во рту более 2—3 ч.
Инфильтрация локальными анестетиками снижает потребность в послеоперационной аналге-зии. Предпочтительно назначение ненаркотиче-ских анальгетиков, если же возникает необходимость в наркотиках, то их дозировки должны быть небольшими и подбираться очень тщатель-
но, а действие контролироваться. Блокада нижнего орбитального нерва выполняется у больного в состоянии наркоза с целью аиалгезни после операций по поводу расшелины губы 1126, 127\.
1 і"’’
Ожоги остаются ведущей причиной смерти детей от травматических повреждений в домашних условиях, а также частой причиной нефатальных поражений \128\. Ежегодно в США погибает более 1000 детей от пламени или ожогов*. До 80 % всех смертных случаев происходят прн возгораниях в домашних условиях и связаны преимущественно с ингаляцией дыма [129, /30]. За период с 1968 по 1985 г. ежегодно в среднем 1800 детей направлялись в специализированные ожоговые центры США. Более 50 % этих детей были в возрасте до 5 лет, а ожоги в большинстве случаев были вызваны кипятком (128]. Ожогн пламенем являются наиболее частой причиной термических повреждений у детей 5—18 лет. Ожоги возникают также под воздействием электрических, химических и радиационных факторов.
Классификация ожогов основана на величине обожженной поверхности тела (ОПТ) и на их глубине. Определение процентной величины ОПТ прн ожогах проводят на основании карты, разработанной Lund н Browder | !3!\ и составленной с учетом возраста (рнс. 24.29). У детей голова
* Статистика Национального центра предотвращения травм и борьбы с ними за 1993—1996 гг.
31-998
948 Анестезия в педиатрии
занимает относительно большую, а тело относительно меньшую поверхность, чем у взрослых. Ожоги подразделяют на три степени в зависимости от их глубины: поверхностные <1 степень), умеренно глубокие (II степень) н глубокие (III степень). Ожоги I степени захватывают только поверхностный слой эпидермиса. Эритема, развивающаяся в их области, в минимальной степени повреждает ткани и не нарушает защитные функции кожного покрова. Ожоги II степеин распространяются на все слои эпидермиса и на различные участки дермы. Они сопровождаются образованием пузырей, наполненных жидкостью, и сильными болями. Поверхностные ожоги II степени поражают только верхнюю часть дермы. Эти повреждения быстро заживают, ие оставляя заметных рубцов, благодаря разрастанию клеток эпителия, сохранившихся в волосяных фолликулах, потовых железах и в глубоких эпидермальных выростах. Более тяжелые ожоги II степени распространяются на глубокие слои дермы, оставляя гораздо меньше жнвых клеток эпидермиса, способных к регенерации. Реэпителизация в таких случаях происходит гораздо медленнее, если ие будет проведена пересадка кожи. Местная реакция на ожог заключается не только в коагуляции обожженных тканей, но н в изменениях окружающих сосудов, в их расширении и тром-бироваинн. Сохранение окружающих участков кожи и глубоких выростов эпидермиса зависит от создания благоприятных условий. Факторами, усиливающими ишемию кожи, являются оставшееся тепло, механическая травма, сосудисто-ак-тивные медиаторы и дегидратация [132\. Потеря жидкости и метаболическое воздействие прн более глубоких ожогах II степени такие же, как и прн ожогах III степени. Ожоги III степени захватывают все слои кожи и не оставляют эпителиальных клеток, способных к репродукции. Кожа становится сухой и плотной, бледнеет илн обугливается [132]. Пораженные ткани лишены сосудов, н зона ишемии распространяется вокруг и глубже обожженного участка. Выживание этих пограничных участков тканей завнеит от создания оптимальных условий для заживления. Профилактика образования струпа на этих еще живых ткаиях становится одной нз основных целей восстановительного периода.
