Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Опасность острой почечной недостаточности сохраняется в течение всей острой фазы ожогового процесса. Причинами ее возникновения являются нарушения циркуляции и действие токсинов. Отмечают два периода наибольшей опасности развития острой почечной недостаточности. Первыйиз них наблюдается в первую неделю после ожога, а второй примерно 3 нед спустя 1181]. Почечная недостаточность, возникающая непосредственно после ожога, обычно связана с гиповолемией и несвоевременной инфузией жидкости. Повышенный уровень стрессовых гормонов также усугубляет почечную ишемию, приводящую к некрозу канальцев. Более иоздние проявления почечной недостаточности в основном ассоциируются с общим сепсисом \181\. Смертность обожженных детей от острой почечной недостаточности снизилась со 100 % в 1983 г. до 56 % после 1984 г. [J8I]. Дисфункция почечных канальцев без явных признаков почечной недостаточности может сохраняться и в по-стреанимационном периоде при развитии гипер-
метабол ического статуса. При этом страдают как механизмы концентрации, так и дилюции. Осмолярность мочи в подобных ситуациях может почти ие отличаться от соответствующих показателей плазмы крови \182\. Скорость клубочковой фильтрации возрастает во время гиперметаболи-ческой стадии ожоговой болезни, в результате чего лекарственные препараты, выводящиеся через почки, быстро исчезают из кровотока.
Нарушения со стороны ЦНС при ожогах обусловлены аиоксией, вызывающей церебральный отек и повышение ВЧД. Дисфункции ЦНС могут проявляться как ожоговая энцефалопатия со свойствен иымн ей изменениями чувствительности и судорогами 1183\. Неврологические нарушения могли также возникать на почве других осложнений ожогового процесса (электролитный дисбаланс, лихорадка и гипертензия) 1184\.
Ожог вызывает многообразные гематологические сдвиги. Время полужизни эритроцитов снижается с 22 до 6 дней, что рассматривается как иеаутоиммуиная гемолитическая анемия (182\. Она может усиливаться в связи с возможной кро-вопотерей. Количество тромбоцитов снижается в течение первой недели после ожога, но затем возвращается к норме и даже превышает ее. Развитие тромбоцитопении в более поздиие сроки может служить ранним признаком начинающегося сепсиса 1185]. Показатели протромбина и парциального тром бо пласти нового времени могут возрастать в первую неделю после ожога, а затем постепенно возвращаться к норме. Увеличение содержания продуктов распада фибрина в крови отмечается лишь первые несколько дней. Концентрация фибриногена возрастает в 2—3 раза спустя 2 дня, что совпадает с повышением аязко-сти плазмы крови. Факторы V и VIII также заметно нарастают. Число лейкоцитов обычно увеличивается, хотя пол влиянием сульфадиазина может отмечаться преходящая лейкопения.
Функция желудочно-кишечного тракта заметно ухудшается, нередко развиваются илеус и острое растяжение желудка. Язвенные поражения желудка на почве стрессовых реакций нередко возникают у детей в гиперметаболическоы периоде ожоговой болезни. Назначение противоязвенных средств и частое кормление снижают частоту этого осложнения. Желудочно-кишечный тракт представляет собой резервуар многочисленных микроорганизмов, которые при соответствующих условиях проникают через кишечную стенку, вызывая сепсис \186\. Энтеральное питание, назначение антибиотиков узкого спектра действия и разумная медикаментозная терапия поддерживают регуляцию кишечной микрофлоры и надежную барьерную функцию слизистой оболочки кишечника.
Нормальная кожа сохраняет тепло и влагу, за-
Анестезия при пластических операциях 955
щищая организм от инфекции. Поражение кожи при ожоге означает утрату этих жизненно важных функций. Введение жидкости и электролитов направлено на восстановление их баланса с учетом дополнительных потерь из-за экссудации и испарения с поверхности раны. Гипокальцие-мия может сохраняться неделями, особенно у больных, склонных к нарушению электролитного баланса. Истощение запасов магния может иметь место даже при нормальном уровне его в сыворотке крови. Это может стать важным фактором в патогенезе развития послеожогового гипокаль-циемического гипопаратиреоидоза и резистентности к действию паратиреоидиых гормонов )187). Инфекция остается одной из основных причин смерти большинства ожоговых больных. V иих особенно велика опасность райе вой инфекции и сепсиса. Обширные ожоги сопровождаются значительными нарушениями иммунной системы. Продолжительная лихорадка и повышение числа лейкоцитов затрудняют раннюю диагностику инфекции (/88, 189). Падение числа тромбоцитов и ухудшение показателей питання ребенка могут служить более раиними признаками обшей инфекции. Лейкопения (не связанная с сульфадиазииом) считается весьма зловещим признаком. Усиленное кормление, своевременная хирургическая обработка рай н ранняя трансплантация кожи на участках ожога играют важную роль в снижении частоты инфекции.
Восстановительные операции при ожогах: ранняя эксцизия и трансплантация
Реконструктивные операции у больных с тяжелыми ожогами выполняются как в острой, так и в хронической стадиях патологического процесса. Первичное удаление струпьев и трансплантацию кожи проводят после стабилизации общего состояния пострадавшего, обычно через 2—4 дня после ожога. Вторичные операции по поводу рубцов и контрактур могут стать необходимыми в последующем.
