Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Электрические ожоги вызывают более обширные изменения, чем их внешние проявления иа поверхности тела. Соответственно для восстановления жидкостного баланса таким больным необходимо вводить значительно большие объемы жидкости, чем рассчитываемые по формулам, пригоди мм для ожогов поверхностей тела. При этих рассчетах поверхность электрических ожогов рекомендуют увеличивать на 25—50 % [1521. Профилактика почечной недостаточности играет важную роль в снижении тканевых отеков. Форсированный диурез с целью вммывания из почечных канальцев миоглобина, гемоглобина и сопутствующих им продуктов обеспечивается назначением маннитола (0,5 г/кг) илн фуросемида (I мг/кг). Ацидоз усиливает отложение гемохро-могеиов в почечных канальцах, поэтому ощелачивание мочи с помощью вливаний бикарбоната натрия способно защитить почки [163\. Многие пострадавшие подлежат экстренной операции для удаления омертвевших и нежизнеспособных тканей, для рассечения глубоких мышечных фасций или по поводу других сопутствующих повреждений.
Гиперметабол и ческая фаза: физиология
Вслед за острой фазой ожогового поражеиия и проведения первичных реанимационных мероприятий наступает состояние гиперметаболизма, продолжающееся вплоть до закрытия и заживления раим. Метаболические реакции на ожоги не отличаются от подобных же сдвигов при сепсисе и травме. Они характеризуются усиленным распадом протеинов и липидов, снижением уровня протеинов, резистентностью периферических тканей к действию инсулина, повышенным расходованием энергии и усилением синтеза белков острой фазы воспаления [164). Медиаторы нейроэндокринных реакций типа катехоламинов,
глюкагона и глюкокортикоидов, а также факторы, высвобождаемые иммунной системой, включающие про- и противовоспалительные шггоки-ны, взаимодействуют в ходе метаболических реакций. Степень выраженности реакгивимх сдвигов пропорциональна размерам и глубине ожогов \165, 166]. Температура тела и участков вблизи зоны ожога возрастает. Через 5—8 ч после ожога у детей отмечается блокирование механизмов охлаждения и происходит быстрое повышение температуры [/671. Гипоталамические терморегуляторные "центры" переключаются иа поддержание повышенной температуры (около 38,5 X) [168]. Вмсокий уровень антииисулииовых гормонов приводит к росту содержания глюкозы и инсулина в крови [169]. Энергетические процессы включают усиленную продукцию энергетических субстанций путем катаболизма запасов жиров и протеинов. Высококалорийное питание крайне необходимо для выживания, так как оио поддерживает высокий метаболический статус, предотвращает падение белков и способствует заживлению ран [170, 171]. Имеются также подтверждения того, что усиленное питание ослабляет воспалительные и метаболические реакции [164\. Продолжается исследование ряда фармакологических средств, ослабляющих гиперметаболиче-ские и катаболические реакции при ожогах. К их числу относятся p-блокаторы (пропраиолол), ингибиторы циклооксигеиазы (ибупрофеи) и анаболические препараты (гормон роста и субмакси-мальные дозы инсулина) [ 172—174]. Теплое окружение (температура в помещении 28—32 °С), укутывание пациента для уменьшения испарения также снижают выраженность наступающих сдвигов [ 165]. Адекватное устранение боли и снятие возбуждения также играет важную роль в снижении стрессовых реакций.
Гиперметаболический статус сопровождается учащением пульса и увеличением сердечного выброса, что находится в прямой зависимости от потребления кислорода. Гипертензия относится к характерным спутникам гиперметаболизма, а ее устранение является надежным методом предупреждения гипертензивной энцефалопатии [175—177]. Потребность в вентиляции стойко удерживается выше нормы в связи с усилением метаболизма. Соответственно возрастают потребление кислорода и продукция С02- Пациенты с ожогом 50 % поверхности тела даже к концу первой недели потребляют кислорода вдвое больше, чем обычно.
Респираторная функция может ухудшаться из-за нарушений со стороны дыхательных путей. Химические трахеобронхиты проявляются отеком, нарушением цилиарной функции, задержкой бронхиального секрета, отслоением слизистой оболочки дыхательных путей, ателектазами
994 Анестезия в педиатрии
и бронхоспазмом. Повреждения легочной паренхимы сопровождаются отеком легких и дефицитом сурфактанта. Клиническая симптоматика может варьироваться от слабовыраженных признаков отека легких до тяжелого респираторного дистресс-синдрома (РДС). Патология может воз* никать остро, сразу же после ожога или развиваться постепенно на 3—4 дня позднее. Подобное замедленное развитие легочной симптоматики может происхоаить как после ингаляции дыма, так м без нее. Ожоги кипятком, распространяющиеся на 25—30 % поверхности тела, способны спровоцировать РДС даже без ингаляции дыма j і 78, 179\. Можно полагать, что медиаторы воспаления и, вероятно, перфузионный шок играют определенную роль в генезе описанных нарушений. Осложнения со стороны легких могут быть связаны также с инфекцией. Дыхательная недостаточность остается наиболее частой формой органной недостаточности, развивающейся у ожоговых больных, а пациенты с дыхательной недостаточностью наиболее склонны к развитию полиорганной недостаточности с неблагоприятным исходом \!79, J80\. Пациенты с ингаляционными поражениями особенно предрасположены к дыхательной недостаточности (развивается в 73 % случаев). У больных без ингаляции дыма дыхательная недостаточность возникает гораздо реже (в 5 % случаев) | 179]. Лечение легочных поражений остается преимущественно симптоматическим: ингаляции увлажненного кислорода, бронхолнтические средства, тщательный туалет легких (физиотерапия, отсасывание бронхиального секрета при бронхоскопии), механическая вентиляция методом PEEP, поддержание давления или высокочастотная вентиляция.
