Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
Известно, что кишечник является органом с избыточной перфузией по отношению к его потребностям, кроме того интестинальная сосудистая сеть может компенсировать снижение кровотока путем увеличения экстракции 02. Следовательно, снижение кишечного кровотока до 50% от исходного уровня не имеет существенного влияния на местное потребление 02. Если
60
Цодолжительность гипоперфузии ткани кишечника невелика, то интестинальное потребление кислорода, снижение которого вызвано дефицитом транспорта 02, Ш0ЖЄТ быть восстановлено после коррекции доставки кислорода. Если Сйпоперфузия продолжалась достаточно долго, то реперфузия не обеспечивает восстановления уровня потребления 02 [18]. По экспериментальным данным, восстановление магистрального кровотока в кишке при продолжительной ишемии не приводит к восстановлению гемодинамики в связи с развитием "no-reflow". Принято считать, что в подобной ситуации зоны контроля кровотока в системе микроциркуляции кишечника не способны поддержать адекватную перфузию и ©ксигенацию слизистой несмотря на более чем достаточный объем щровообращения всего желудочно-кишечного тракта. Также показано, что относительно короткий период повреждения кишечника по типу И/P настолько убыточно активирует воспалительный каскад, что даже малые дозы эндотоксина приводят к его усилению, определяя развитие ПОН. Биологический феномен,
|огда первичное повреждение лишь подготавливает организм к избыточному
Й
Ответу на вторичное повреждение, был назван E.A.Deitch [19] феноменом „двух |даров”
j Ишемия внутренних органов желудочно-кишечного тракта возникает при йх неадекватном снабжении кислородом и другими необходимыми веществами. В различных слоях кишечника чувствительность тканей к ишемии не одинакова. При ишемии брыжейки возможно развитие субэпителиального отёка слизистой Оболочки кишечника и, как следствие, потеря эпителиальной выстелки верхушек Яюрсинок. При более выраженной ишемии может иметь место трансмуральный некроз стенки кишки. Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки возникает в ответ на ишемию и реперфузионные повреждения, что приводит к ускорению абсорбции токсинов из просвета кишки. Снижение кровотока наблюдается при так называемой „генерализованной ишемии без окклюзии” (циркуляторный шок, сердечная недостаточыность) и при окклюзии сосудов брыжейки (атеросклероз, эмболии, тромбоз). При острой ишемии
61
брыжейки с поражением стенки кишки высокая летальность обусловлена развивающимся при этом некрозом кишки и септическим шоком.
Хроническая ишемия брыжейки протекает более доброкачественно с преимущественным поражением толстой кишки. Наиболее часто снижение кровотока наблюдается при сердечной недостаточности, гипотензии, проявляется клинической картиной ишемического колита [20].
4.3. Гиперперфузия слизистой кишки, повреждение и гиперпроницаемость
Кишечная проницаемость может быть определена как увеличение проницаемости раствора в кишечник или сквозь него [21].
Повышенная кишечная проницаемость является результатом реперфузии после длительной окклюзии верхней брыжеечной артерии. Указанное обуславливает отмирание слизистой кишечника.
В клинических условиях увеличение проницаемости кишечника отмечено после тяжёлой травмы, геморрагического шока или сепсиса [22,23,24], так как количество и патогенность бактерий, содержащихся в просвете желудочно-кишечного тракта у них значительно возрастает. При определённых обстоятельствах бактерии могут проникнуть через слизистый барьер кишечной стенки и вызвать клиническую картину сепсиса. Этот процесс именуется микробной транслокацией [25]. Механизм транслокации можно представить следующим образом: первоначально избыточная колонизация бактерий
сопровождается „прилипанием” их к поверхности эпителиальных клеток с последующим проникновением через слизистый барьер, достижением lamina propria, выхождением за пределы желудочно-кишечного тракта. В норме механические защитные факторы кишечника ограничивают способность бактерий достигать эпителий слизистой оболочки. К механизмам, препятствующим длительному стазу бактерий в непосредственной близости от слизистой оболочки;
62
относится нормальная перистальтика. Парез кишечника, механическая кишечная непроходимость приводят к повышенной опасности проникновения бактерий через слой слизи и „прилипанию” к эпителию слизистой оболочки.
У пациентов , находящихся в критическом состоянии, многие защитные механизмы, предупреждающие возникновение бактериальной транслокации, нарушаются с риском развития СПОН. Это: 1) значительные изменения в иммунной системе и введение антибиотиков, нарушают экологию кишечной микрофлоры; 2) применение per os антацидов и блокаторов Н2 - гистаминовых рецепторов, сопровождается избыточной колонизацией бактерий в желудке вследствие их повышенной выживаемости; 3) гиперосмолярные питательные смеси, вводимые энтерально и парентерально, не только нарушают нормальную экологию кишечной микрофлоры, но и могут приводить к атрофии слизистой оболочки и повреждению механических защитных барьеров кишки; 4) гипоальбуминемия приводит к возникновению отёка кишечной стенки, снижению перистальтики кишки, стазу кишечного содержимого, избыточному росту бактерий, нарушению проницаемости кишечной стенки.
