Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
Д.Е. Тэйлор и соавт. [49] сравнивали метод воздушной тонометрии измерения СОг слизистой желудка со стандартной NaCl-тонометрией. Параллельно исследовался эффект блокады гистамина-2 рецепторов на точность измерения тонометрической гастромукозной рС02 (ріС02).авторы производили ежечасные измерения ріС02 при помощи двух желудочных тонометров, установленных орально у 19 здоровых добровольцев. Один тонометр измерял рЮ02 методом дробного введения NaCl, тогда как другой измерял ріС02, используя непрерывный воздушный метод. В течении первых 6 часов эксперимента в/в непрерывно вводился 5% раствор декстрозы, в течение последующих 6 часов эксперимента осуществлялась непрерывная инфузия ранитидина в 5% растворе декстрозы. Инфузия ранитидина титровалось для поддержания внутрижелудочной рН>4.
Измерение ріС02 с ранитидином были ниже для тех же групп: 45,3±1,3 мм рт.ст. против 39,7±0,5 мм рт.ст. для NaCl (р<0,01) и 45,9±1.0 против 41,3±0,5 для ®оздуха (р<0,01). Средняя промежуточная рС02 (РіС02 - РаС02) при
0gjl аппаратным методом; продолжительность операций более 30 минут. Все пациенты в послеоперационном периоде были госпитализированы в палаты
45
внутрижелудочной рН>5,0 была равна 1,4 мм рт.ст., со стандартным отклонением на 2,7 мм рт.ст. Заключение. Измерение ріС02 воздушым методом подобно жидкостной тонометрии. Измерение ріС02 является надежным методом оценки эффективности блокады гистамина-2-рецепторов.
K.Nakamoto et al. [50] исследовали роль эндогенной желудочной кислоты в развитии желудочных язв из эрозий, вызванных ишемией-реперфузией a.ceiiaca у крыс. Установлено, что получасовое, пережатие артерии (ишемия) вызвало острую желудочную эрозию спустя 1 час после реперфузии и такие острые повреждения прогрессировали развития язв спустя 48-72 часа от момента реперфузии, при этом отсутствовали какие-либо некротизирующие агенты. Секреция НС1 уменьшалась сразу после ишемии и не восстанавливалась на протяжении 12 часов после реперфузии. Внутриперитонеальное введение циметидина (100 мг/кг, каждые 12 часов) или омепразола (30 мг/кг, каждые 24 часа) были начаты спустя 1, 6, 12 часов после реперфузии. Если введение препаратов были начаты спустя 1 час после реперфузии, оба лекарства значительно уменьшали общее количество поврежденных очагов и предотвращали переход желудочных эрозий в язвы. При этом введения, начатые через 6 или 12 часов после реперфузии, не предотвращали развитие язв. Эти результаты позволяют предполагать, что эндогенная желудочная кислотность играет важную роль в переходе желудочных эрозий в язвы, хотя сама ишемия уменьшает кислотную секрецию.
R.Schlichtig et al. (1996) [51] вычисляли желудочную интрамукозную pH (pHi) при помощи уравнения Henderson-Hasselebach с использованием артериальной [НСОз] плазмы и С02, измеренной в физиологическом растворе, полученном при воздушной баллонной тонометрии после балансировки в люмене желудка. Значения pHi <7,3 обычно свидетельствуют о кишечной ишемии.
Анализ альтернативного измерения интрамукозного рС02, рС02 в артериальной крови и разницы [Р(і-а)С02] свидетельствует о том, что при приближении кровоснабжения органов желудочно-кишечного тракта к критическим значениям, происходит мощное освобождение С02 из тканей-
^тематическое моделирование проверки гипотезы вычисления pHi позволило установить, что рН(і-а) дает возможность адекватно оценить данные кислотно-основного состояния артериальной крови. Авторы считают, [Р(і-а)С02] более надежным индексом желудочной оксигенации, чем один pHi.
JJ.Kolkman et al. [52] оценивали роль мертвого пространства как источника ошибок во время тонометрии РіС02. исследовалась динамика РіС02 при сигмоидальном типе тонометрии с нормальной длиной катетера и при использовании катетера с 50%-ым увеличением в длине. Циклы измерения РіС02 проводились через 10,20,30,45,60 и 90 минут. Невозможность полного удаления физиологического раствора мертвого пространства привела к увеличению значений РіС02 на 10% и 6% для нормальной длины катетера и 16% и 10% для удлиненных на 50% катетеров при времени нахождения физиологического раствора в катетере 10,20 минут.
B.Venkatesh et al. (1996) [53] параллельно исследовали pH желудочный интрамукозный, кишечную проницаемость, системную эндотоксемию у 50 пациентов, подвергшихся кардиопульмональному шунтированию и 10 пациентов, ожидающих кардиологическое вмешательство. Как маркер проницаемости кишечной стенки 51Сг-ЭДТК; в легочную артерию был установлен катетер для измерения для измерения системной доставки и потребления кислорода; осуществлялся забор артериальной крови для исследования плазменного эндотоксина с помощью лимулус амебоцитного лизата; проводились исследования почечной функции.
Кардиопульмонарное шунтирование сопровождалось увеличением кишечной проницаемости, которой предшествовала кишечная мукозная ишемия. Низкий pH интрамукозный необязательно являлся показателем неблагоприятного клинического исхода. Эндотоксемия являлась распространенным явлением. Увеличенное кишечное поглощение 51Сг-ЭДТК и желудочный мукозный ацидоз происходят как независимые явления и не связаны с тяжестью и Продолжительностью оперативного вмешательства.
