Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
В тонкой кишке воздействие на ее слизистую оболочку кислотнопептического фактора минимально. Из кислотно-пептической агрессии значимую роль играют только ферменты поджелудочной железы. В возникновении деструкции слизистой оболочки возрастает роль микробного фактора. Нарушения микроциркуляции в стенке кишки довольно значительны, в связи с чем и трофические нарушения слизистой оболочки по своей значимости выходят на
68
первое место. Это истинные острые язвы, которые раньше иногда называли трофическими. В этом названии отражается суть образования этих язв. Острые язвы в тонкой кишке, как правило, одиночные и возникают на фоне гнойно-септических осложнений при развитии энтеральной недостаточности. Собственно, острые язвы и являются одним из морфологических проявлений энтеральной недостаточности. Более того, истинные острые язвы желудочно-кишечного тракта нередко являются также проявлением и полиорганной недостаточности, как правило, являясь ее «маркерами». Острые язвы чаще всего осложняются перфорацией кишки вследствие тромбирования сосудов в ее стенке иа уровне микроциркуляторного русла. Кровотечением острые язвы тонкой кишки осложняются крайне редко, поскольку возникают в ишемизированной стенке. Стрессовые язвы в тонкой кишке возникают достаточно редко [32].
Степень выраженности гистологических изменений в слизистой оболочке >;з антрального отдела желудка оценивали по классификации C.J. Chin [33]:
I уровень - дистрофия эпителия слизистой:
II уровень - слущивание эпителия слизистой, отёк подслизистого слоя;
III уровень - массивное слущивание эпителия, отёк, венозное полнокровие,
IV уровень - массивные очаги некроза слизистой, массивные кровоизлияния,
V уровень - некроз всех слоев кишечной стенки.
Данные гистологических и гистохимических измерений в слизистой оболочке из антрального отдела желудка сопоставлялись с результатами визуализации при ФГДС и клиническими данными.
По Д.Н. Сизову и соавт. [34] выделяют 3 клинические стадии поражения
1. дисфункция проявляется парезом кишечника и развитием мальабсорбции;
единичные кровоизлияния подслизистого слоя;
полнокровие подслизистого слоя, деформация тел нейронов в нервных сплетениях;
ЖКТ:
69
2. недостаточность: манифестирует в клинике острым эрозивно-язвенным
непроходимости;
3. несостоятельность: проявляется желудочно-кишечным кровотечением,
перфорацией острой язвы, перитонитом.
4.6. Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии
В условиях здорового организма существует ряд факторов, с одной' стороны, способствующих поддержанию нормального состояния и состава микрофлоры кишечника, а с другой, препятствующих неконтролируемому росту бактерий и их проникновению через барьер желудочно-кишечного тракта.: Нормальная микрофлора кишечника живет за счёт поступающих с пищей; питательных веществ, среди которых большую роль играет перевариваемая и неперевариваемая клетчатка [35] Барьерная функция кишечника зависит от наличия неповреждённого эпителиального слоя с тесно прилегающими друг к другу энтероцитами, а также от наличия лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов: в подслизистом слое и Пейеровых бляшках и вырабатываемого здесь же в кишечнике IgA [35,36,37].
В критических состояниях часто возникают условия, при которых нарушается адекватная перфузия и оксигенация желудочно-кишечного тракта. Это ведёт к повреждению клеток кишечного эпителия с нарушением барьерной функции. Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта, так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса [35,38].
Централизация кровообращения происходит в первую очередь за счёт уменьшения перфузии кишечника и внутренних органов [35,36,37,38,39,40,41]. ’
Так, потеря ОЦК в пределах 20-40% приводит к снижению систолического АД до 75-60 мм рт.ст., что в свою очередь ведет к уменьшению кровотока в
поражением ЖКТ или же явлениями динамической кишечной
70
области чревного ствола на 33%, причем слизистая проксимального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки является наиболее чувствительной к ишемии из-за наибольшей плотности а-адренорецепторов, а также уменьшения кровотока в верхней брыжеечной артерии на 35%. Если кровоток в указанных артериальных магистралях снижается на 20-30%, оксигенация тканей снижается на 40-60% [42]. Патофизиологически повреждения слизистой гастродуоденальной зоны происходят следующим образом: централизация кровообращения ведет к циркуляторной гипотонии, гипоксии, перфузионному дефициту и гипоэргозу. Следующим этапом поражения считается интенсификация симпатических влияний, торможение перистальтики, извращение эндо- и паракринной функции эпителия желудочно-кишечного тракта. Парез ведет к углублению водноэлектролитных расстройств, слизистая теряет барьерные свойства, что приводит к транслокации кишечной флоры. Энтероциты выделяют в местный и регионарный кровоток биологически активные медиаторы повреждения и цитокины - факторы лосттравматического эндотоксикоза [42,43].
