Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
По данным ряда авторов, поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при критических состояниях наблюдают в 24-89% случаев, осложнения острых язв кровотечениями - в 13,8-86,3% случаев.
Б.Р. Гельфанд и соавт. [42] считают, что у больного, находящегося в критическом состоянии, развивается «синдром острого поражения желудка», который включает:
• нарушение целостности слизистой (острое эрозивно-язвенное поражение);
• нарушение моторики (гастростаз, нарушение гастродуоденальной координации, дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюксы);
• отек слизистой и подслизистого слоя - наблюдается у 75% пациентов ОАРИТ, причем кровотечениями «сиццром острого поражения . желудка» осложняется в 14% случаев, а летальность при этом составляет 64%. Максимальный пик развития кровотечений наблюдается на 5-7-е сутки, что соответствует разгару MODS при травматической болезни.
71
Слизистая верхнего отдела желудочно-кишечного тракта представляет собой одну из первых мишеней для медиаторов повреждения при SIRS в силу особой чувствительности к ишемически-реперфузионным повреждениям из-за архитектоники сосудистого русла. Если учесть тот факт, что период жизни клеток слизистой желудочно-кишечного тракта составляет около 1-3 суток, то в условиях энергетического и пластического дефицита, а также резкой катаболической ориентации метаболизма, представляется очевидной угроза повреждения слизистой гастродуоденальной зоны в каскадной фазе MODS.
Ввиду высокого риска осложнения острого эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны желудочно-кишечным кровотечением, при политравме важное место занимает прогнозирование вероятности возможного кровотечения с целью раннего проведения превентивных мероприятий для его профилактики [42,46].
По Б.Р.Гельфанду и соавт. показаниями к целенаправленной
противоязвенной терапии в медицине критических состояний являются: ИВЛ; гипотензия или необходимость в симпатомиметической поддержке; коагулопатия (снижение протромбинового индекса менее 76%); сепсис (или наличие маркеров SIRS); лечение глюкокортикоидами.
Д. Б. Садников и соавт., на основании математического метаанализа, сопоставления корреляционных коэффициентов с компьютерной обработкой данных, вывели следующие показатели опасности желудочно-кишечного кровотечения в порядке убывания значимости показателей:
• мочевина более 24,3 ммоль/л;
• лейкоцитарный индекс нейтрофилов более 9%;
• pH интрамукозное менее 6,9;
• креатинин более 1,2 мг/дл;
• D02 более 600 мл/мин;
• время свертывания крови более 7,1 мин.
72
У лиц С развившимся желудочно-кишечным кровотечением один или ;с сколько этих показателей наблюдались в 94,6% случаев. При апробировании ;; ч)граммы чувствительность ее оказалась равна 80,2%.
4.7. Метаболический стресс при критическом состоянии
Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления іутпиентов извне является использование гликогена из гликогеновых депо в к лчестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно невелик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозозависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника и ер гии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы, и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10-12 г в сутки, то на четвертой неделе - лишь 3 -4 г при отсутствии выраженного внешнего сгресса
У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов - катехоламицов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием, как соматотропный гормон и инсулин [48]. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из-под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния, особенно при выраженной лихорадке, может сгорать до 300 г структурного белка в сутки! Недаром такое состояние назвали
73
аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150%. Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии таким образом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми [49].
Ограничение потребления нутриентов у индивидов без стресса приводит к снижению уровня метаболизма и обеспечивает их выживание в течение месяца. Глюконеогенез - биосинтез глюкозы из аминокислот, пирувата, лактата, глицерола является универсальным механизмом для обеспечения энергосубстратами у животных, микробов и грибов.
