Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Мальцева Л.А. -> "Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции" -> 23

Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.

Мальцева Л.А., Усенко Л.В. Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции — Д: Нова ідеологія, 2006. — 131 c.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка): gastroitestinalnayanedostatochnost2006.djvu
Предыдущая << 1 .. 17 18 19 20 21 22 < 23 > 24 25 26 27 28 29 .. 46 >> Следующая

Б.Валет [21], оценивая роль кишечника в формировании СПОН, приходит к следующим выводам: 1) не доказана прямая связь между увеличенной
интестинальной проницаемостью и тяжестью органной ишемии, частотой развития инфекционных осложнений или стадией СПОН; 2) клинически определяемая бактериальная транслокация и изменения интестинальной проницаемости являются независимыми процессами; 3) кишечные бактерии или эндотоксины могут индуцировать или усиливать развитие системного воспалительного каскада, не достигая портального кровотока; 4) корреляция между выживаемостью и степенью бактериальной транслокации определяется скорее всего величиной воспалительного повреждения; 5) потенциальная взаимосвязь между нарушением барьерной функции кишечника и СПОН можек оказаться более сложной, чем первоначально подразумевалось.
Из всех органов желудочно-кишечного тракта желудок отличается наибольшей чувствительностью к гипоксии. Гипоксия способствует снижении] тонуса пилорического сфинктера, что приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В сочетании с гиперкапнией гипоксия повышает желудочную секрецию.
Тонкая кишка также чувствительна к ишемии, и в критических состояния* организм „жертвует” ею для спасения жизненно важных органов.
Одно из основных причин ишемии желудочно-кишечного тракта при кровопотере, наряду со значительным снижением объёма циркулирующей крови, является выделение большого количества вазопрессорных веществ - адреналина* ангиотензина, вазопрессина, а также эндотоксинов Е. coli, имеющий симпатикотропные свойства. При этом больше всего страдает участок кишечника* который кровоснабжается верхней брыжеечной артерией. Именно в
66
двенадцатиперстной и тощей кишках преобладают а-рецепторы. В результате в самом начале эпизода развития гемодинамических расстройств происходит ишемия и глубокая гипоксия стенки кишки.
При прогрессировании критического состояния первичный спазм сосудов сменяется застойным полнокровием за счёт расширения прекапиллярных сфинктеров и сохранения повышенного тонуса посткапиллярных венул.
Быстро нарастающие нарушения микроциркуляции приводят к повреждениям слизистой оболочки, распространяющимся от подслизистого слоя к просвету кишки. Развитие гипоксии приводит к увеличению проницаемости клеточных и лизосомных мембран для ферментов. Активированные протеолитические ферменты (пепсин, трипсин) и лизосомальные гидролазы (кислая фосфатаза, p-глюкуронидаза) разрушают слизистую оболочку, резистентность которой снижена из-за нарушения кровоснабжения, угнетения синтеза и разрушения муцина. Большое значение в патогенезе поражения слизистой оболочки кишечника играют также протеолитические ферменты бактерий.
Большое количество микробов и токсинов, усугубляющих эндогенную интоксикацию, поступает в системный кровоток вследствие нарушения барьерной функции кишки. Значительное ограничение кровоснабжения тонкой кишки приводит к нарушению пристеночного пищеварения. В просвете тонкой кишки быстро размножаются микроорганизмы, активизируются процессы брожения и гниения с образованием токсичных недоокисленных продуктов и осколков белковых молекул. Выделяемые энтероцитами ферменты попадают в системное кровообращение и активизируют протеазы. Развитие синдрома энтеральной недостаточности приводит к возникновению порочного круга патологических процессов [14].
Согласно данным Мазуркевича Г.С. и соавт. [32] язвообразование на различных участках пищеварительного тракта может быть представлено следующим образом.
В проксимальном отделе желудка происходит гиперсекреция соляной
67
кислоты и усиление внутрижелудочного протеолиза. Именно на этом этапе основным механизмом возникновения острых язв является усиление факторов агрессии.
В выходном отделе желудка на слизистую оболочку действуют факторы кислотно-пептической агрессии (как и в проксимальных отделах). Кроме этого, в достаточной степени агрессивным фактором является желчь, попадающая в желудок в результате дуоденогастрального рефлюкса. В выходном отделе желудка значительную роль в остром язвообразовании играет ишемия слизистой оболочки. Поэтому в генезе острого язвообразования на фоне усиления факторов агрессии значительную роль начинает играть ослабление факторов защиты. Деструкции слизистой оболочки, как правило, крупные, одиночные, часто осложняющиеся кровотечением, иногда перфорацией. Возникают стрессовые язвы, но отмечается образование и острых язв.
В двенадцатиперстной кишке к факторам агрессии, действующим на слизистую оболочку в выходном отделе желудка, добавляются еще желчные кислоты, лизолецитин и ферменты поджелудочной железы. Острые язвы в двенадцатиперстной кишке особенно часто возникают при нарушении функции пилорического жома и сохранении секреторной функции желудка. При этом кислотно-пептический фактор, усиленный протеолитическими ферментами поджелудочной железы, всей своей мощью обрушивается на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, защитные силы которой в значительной степени ослаблены вследствие нарушения кровоснабжения ее стенки и нарушения синтеза мукополисахаридов. Кроме того, в двенадцатиперстной кишке может действовать микробный фактор. Стрессовые язвы здесь преобладают над острыми.
Предыдущая << 1 .. 17 18 19 20 21 22 < 23 > 24 25 26 27 28 29 .. 46 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed