Гастроинтестильная недостаточность пути диагностики и коррекции - Мальцева Л.А.
ISBN 966-8050-32-0
Скачать (прямая ссылка):
48.Pestel G., Uhlig Т., Schmucker P., Rothhammer A. // Anaesthesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie, - 33(Supple.2). - 594-598., 1998.
49.Thaylor D.E., Gutierrez G. // Crit. Care Med. Journal.- 12(4): 208-213, 1997.
50.Nakamoto K., Wada K., Kitano М., Kishimoto Y.,Ashida K. // Science about life. -62(4): 63-69,1998.
51 .Schlichtig R., Mehta N., Gayowski T.J. // Crit. Care Med. Journal.- 11(2): 51-56,
1996.
52.Kolkman J.J., Groeneveld A.B. de Vries J.W. // British Journal of Anaesthesia. -80(3): 337-341, 1998.
53.Venkatesh B., Boivin C.M., Boncer P.T.C. Bion P.J. // JAMA. -275(13): 1007-1012, 1996.
54.Zapata-Sirvent R.L., Greenleaf G., Hansbrough J.F., Skiinsapir E. //Born Therapy Journal.- 16(6): 622-626, 1995.
53
ГЛАВА 4
СОВРЕМЕННЫЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ И ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ-НЕДОСТАТОЧНОСТИ. РОЛЬ КИШЕЧНИКА В РАЗВИТИИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синдром полиорганной дисфункции-недостаточности (СПОН), Multiple System Organ Failure (MSOF), Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) в настоящее время определяется как универсальное поражение всех органов и систем организма в результате тяжелой неспецифической стресс-реакции на множественные этиологические факторы, когда нарушения физиологических функций отдельных органов и систем не могут спонтанно восстанавливаться путем ауторегуляции для поддержания постоянства внутренней среды в целом и сохранения собственной структуры в частности и требуют частичной или полной коррекции или протезирования утраченных функций.
Патогенез СПОН до конца не ясен, но считается, что он связан с высоким уровнем циркулирующих в крови цитокинов или эйкозаноидов. J.L.Meakins et J.C.Marshall [1] выдвинули теорию развития СПОН в результате изменения проницаемости слизистой кишечника, что приводит к транслокации бактерий и цитокинов в систему циркуляции, в связи с чем появилось распространённое выражение: „кишечник-двигатель СПОН”. Авторы предполагают, что гипоксия слизистой оболочки кишечника во время шоковых состояний является следствием несоответствия спланхнической доставки кислорода его истреблению и причиной утраты слизистой оболочкой кишечника барьерной функции, приводящей к транслокации бактерий и эндотоксинов, что обуславливает поражение отдаленных органов и развитие СПОН. На основе этого положения Е.A.Deitch [2] объяснил клинический парадокс, наблюдаемый при развитии СПОН:
54
1) органы, функция которых нарушается, часто не подвергаются прямому воздействию повреждающего фактора;
2) практически всегда необходимо время от нескольких дней до нескольких недель от первоначального повреждения до развития органной недостаточности;
3) не у всех пациентов с клиническими проявлениями сепсиса и СПОН имеется микробиологическое доказательство инфекции;
4) более чем у 30% пациентов с бактериемией, умерших на фоне развёрнутой картины сепсиса и СПОН, не обнаружено септических очагов ни клинически, ни на аутопсии;
5) идентификация и лечение гнойной инфекции у пациентов с СГІОН не приводні' к значительному увеличению их выживаемости.
4.1. Анатомические предпосылки
Кровоснабжение внутренних органов. Три основных артерии обеспечивают кровоснабжение внутренних органов: чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия и нижняя брыжеечная артерия (рис. 4.1). Из них самым крупным сосудом является верхняя брыжеечная артерия - она кровоснабжает тонкий кишечник, большую часть толстого кишечника и головку поджелудочной железы. Чревный ствол отходит от аорты на уровне первого поясничного позвонка и кровоснабжает желудок (левая и правая желудочные артерии), селезёнку и тело поджелудочной железы (селезеночная артерия). Нижняя брыжеечная артерия является гораздо меньшим сосудом и обеспечивает кровоснабжение дистального отдела толстого кишечника и прямой кишки [3,4,5].
Микрососуды тонкого и толстого кишечника имеют сходные структурные характеристики (рис.4.2). Небольшие сосуды, отходящие от vasa recta, проходят через кишечную стенку и через мышечный слой проникают в подслизистый слой.
55
Рис. 4.1. Артериальное снабжение кишечника (Джозеф М. Хендерсон, 1997)
В подслизистом слое сосуды свободно анастомозируют и дают веточки, удущие к середине каждой ворсинки. Доходя до величины ворсинки, сосуды образуют капиллярную сеть, которая охватывает всю ворсинку по мере снижения от вершины до её основания. Структура микрососудистой сети желудка несколько отличается [6]. В подслизистом слое артериолы отдают перпендикулярные ответвления, которые проникают в мышечный и слизистый слои, где они формируют капиллярные разветвления, которые затем переходят в венулы слизистой. Эти венулы возвращаются в подслизистый слой в тесном контакте с восходящими артериолами (рис.4.3).
Нижняя брыжеечная артерия
Левая
артерия Чревный ствол
Печеночная артерия
