Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему - Суренко М.С.
ISBN 966-7985-53-9
Скачать (прямая ссылка):
76
Етіологія. Стрептококи належать до сімейства Streptococcaceae, рід Streptococcus. Рід стрептококів містить у собі кілька десятків видів. Стрептококи — грампозитивні бактерії кулястої чи овоїдної форми, факультативні анаероби, але є і строгі анаероби.
Стрептококи мають складну антигенну будову — в них є загальний для всього роду антиген і різні інші антигени. Серед них особливе значення мають групоспецифічні полісахаридні антигени, локалізовані в клітинній стінці. За цими антигенами стрептококи розподілені на серологічні групи (20 серологічних груп), що позначаються буквами А, В, С, D, F, G та ін. Патогенні для людини стрептококи належать до груп А, В і D, іноді — до С, F і G. Визначення групової приналежності стрептококів є вирішальним моментом у діагностиці викликаних ними хвороб. Крім групових антигенів у гемолітичних стрептококів виявлені типоспецифічні антигени. У стрептококів групи А ними є білки М, Т і R. За М-антигеном гемолітичні стрептококи серогрупи А розподілені на велику кількість сероваріан-тів (близько 100), їхнє визначення має епідеміологічне значення.
Стрептококи мають перехресно реагуючі антигени, загальні з антигенами клітин базального шару епітелію шкіри й епітеліальних кліток коркової і медулярної зон тимусу, що, можливо, є причиною аутоімунних порушень, викликаних цими коками. У клітинній стінці стрептококів виявлений антиген, здатний взаємодіяти з Fc-фрагментом молекули Ig-G, що призводить до пригнічення системи комплементу і активності фагоцитозу.
Хвороби, викликані стрептококами: різні гнійні процеси, бешихове запалення, гнійні ускладнення ран (абсцеси, флегмони, травматичний сепсис), ангіни (гострі і хронічні), сепсиси (гострий, хронічний, післяпологовий), ревматизм, пневмонії, менінгіти, скарлатина, карієс зубів.
Епідеміологія. Джерелом екзогенної стрептококової інфекції служать хворі гострими стрептококовими інфекціями (ангіна, скарлатина, пневмонія), а також реконвалесценти після них. Основний спосіб зараження — повітряно-краплинний, в інших випадках — прямий контакт, і дуже рідко — аліментарний (молоко та інші харчові продукти).
Зустрічається у всіх вікових групах, найчастіше в немовлят як прояв сепсису.
Патогенез. У залежності від патогенезу можна виділити контактні й гематогенні форми стрептококового менінгіту. Контактні форми виникають у результаті переходу запального процесу на мозкові оболонки з вогнищ гнійного отиту, синуситу, бешихи голови (обличчя). Гематогенні форми стрептококового менінгіту розвиваються в хворих септичним ендокардитом внаслідок септичної емболії судин головного мозку.
77
Основну роль у формуванні постінфещійного імунітету грають антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. Антимікробний імунітет міцний, тривалий, але його ефективність обмежується ти-поспецифічністю М-антитіл.
Клініка. Клінічна картина стрептококового менінгіту не має специфічних рис. Перебіг бурхливий: озноб, підвищення температури тіла, головний біль, блювання, виражені менінгеальні симптоми. У клінічних проявах хвороби нерідко переважають ознаки менінгоен-цефаліту — порушення свідомості, клонікотонічні судоми, тремтіння кінцівок, паралічі і парези центрального походження. Тому що менінгіт розвивається на тлі інших проявів стрептококової інфекції, на перший план чітко виступають гепатолієнальний синдром, ниркова недостатність, виснаження наднирників, незначне петехіальне висипання та ін. Клінічна картина аналогічна клінічній картині при менінгококовому менінгіті, тільки вогнищеві враження нервової системи зустрічаються рідше. Винятком є хворі з септичним ендокардитом, у яких менінгіт починається раптово і супроводжується раннім проявом вогнищевих симптомів.
Іншою особливістю гнійного менінгіту при септичному ендокардиті є часте ушкодження судинної стінки, що призводить до суб-арахноїдальних крововиливів.
Прогноз серйозний.
Діагностика. При бактеріоскопії ліквору виявляються грампози-тивні бактерії, розташовані позаклітинно у вигляді ланцюжка.
Вирішальне значення має виділення стрептокока з ліквору, крові, позитивні серологічні проби.
Ліквор з характерним високим нейтрофільним цитозом (1500—3000 в 1 мкл), підвищеним вмістом білка.
У загальному аналізі крові — значний нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.
Лікування.
Етіотропна і патогенетична терапія — як і при менінгіті менінгококової етіології. Чутливість до антибіотиків визначають у тих випадках, коли стрептокок не належить до групи А. Ефективним є застосування аміноглікози-дів, цефалоспоринів. Для парентерального введення випускається стрептококовий бактеріофаг (2—10 мл).
Патогенетична та симптоматична терапія проводиться за загальною схемою.
Профілактика.
Специфічна профілактика не розроблена.
Неспецифічна профілактика полягає в санації хронічних осередків інфекції.
78
8.5. Лептоспірозний менінгоенцефаліт
Її Етіологія. Збудником лептоспірозу є різноманітні серотипи леп-тоспір, які мають спіралеподібну форму, рухливі, аероби, розміром І ЗО мкм.
