Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Суренко М.С. -> "Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему " -> 36

Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему - Суренко М.С.

Суренко М.С. Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему — АРТ-ПРЕСС, 2003. — 104 c.
ISBN 966-7985-53-9
Скачать (прямая ссылка): infekciynihvoroby2003.djvu
Предыдущая << 1 .. 30 31 32 33 34 35 < 36 > 37 38 39 40 41 42 .. 44 >> Следующая

Патогенез. Синьогнійна паличка може викликати в людини найрізноманітніші захворювання: сепсис, менінгіт, остеомієліт, артрит, пневмонію, абсцеси печінки, мозку, запалення сечостатевого тракту та ін. Захворювання, викликані нею, перебігають досить тяжко. Відзначається надзвичайна стійкість до лікування. Це пов'язане, з одного боку, з розмаїтістю факторів патогенності, з іншого боку — з наявністю R-плазмід, що визначають стійкість до
6—10 і більше антибіотиків одночасно.
Клініка. За останній період значно збільшилась частота тяжкої загальної інфекції, в якій синьогнійна паличка грає етіологічну роль. Це пов'язують з поширенням застосування антибіотиків, що призводить до дисбактеріозу, при якому зникають менш стійкі бактерії і виживають стійкі види, в тому числі і синьогнійна паличка. В більшості випадків синьогнійний менінгіт — прояв сепсису, що виникає як суперінфекція після різних оперативних втручань (особливо на черепі) чи маніпуляцій (пункція, катетеризація).
Зустрічається в усіх вікових групах.
Синьогнійна паличка частіше викликає захворювання в ослаблених людей. Клінічна картина має багато схожого з клінікою менінгококового менінгіту. Менінгіт — це прояв довготривалої септицемії. Він відрізняється тяжким, довготривалим перебігом, часто з розвитком менінгоенцефаліту. Характерна висока температура
83
(39—40°С), наявні менінгеальні симптоми. Пізніше — психомоторне збудження, тонікоклонічні судоми, може бути кома.
Частіше спостерігається тривалий, хвилеподібний перебіг мені нгіту, але описані випадки гострого перебігу зі швидко наступаючим летальним наслідком. Характерна тенденція до утворення піо-цефалії.
Діагностика. Із СМР та крові виділяють синьогнійну паличку. Спинномозкова рідина гнійна, синьо-зеленого кольору. У СМР -високий цитоз, підвищений вміст білка, зниження концентрації цукру.
У загальному аналізі крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.
Лікування.
Синьогнійна паличка має виражену резистентність до більшості антибактеріальних препаратів: більшість пеніцилінів (бензилпеніцилін, оксацилін, метіцилін), більшість цефалоспоринів, деякі аміноглікозиди (канамі-цин), макроліди (азітроміцин, кларитроміцин, клинда-міцин, еритроміцин), доксіциклін, рифампіцин, ван~ коміцин, тейкопланін, хлорамфенікол, триметапрім. Лікування антибіотиками повинне проводитися з урахуванням чутливості штаму збудника до хіміопрепаратів. Є дані про ефективність деяких пеніцилінів (мезлоци-лін, піперацилін, тікарцилін), деяких фторхінолонів (пефлоксацин, ципрофлоксацин), деяких аміноглікози дів (амікацин, гентаміцин, нетилміцин, тобраміцин).
Патогенетична терапія — як і при менінгітах іншої етіології.
Профілактика.
Специфічна профілактика не проводиться.
Загальна профілактика зводиться до недопущення попадання збудника в рану, на опікову поверхню, тобто до правильної організації роботи у відділеннях та найсу-ворішого дотримання санітарно-гігієнічних норм.
84
*озділ 9
ІНШІ ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ . З УРАЖЕННЯМ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
и====г~1
9.1. Дифтерія
Ураження нервової системи при дифтерії найбільш часто спостерігається при токсичній та розповсюдженій формі захворювання.
Етіологія. Збудник — токсигенні штами дифтерійної палички (Corynebacterium diphteriae), що під мікроскопом мають потовщення на кінцях та розміщуються в мазках у вигляді римської цифри V Збудник виділяє екзотоксин, нейрамінідазу, гіалуронідазу, цистіна-зу. Екзотоксин за своєю силою поступається лише ботулотоксину та правцевому токсину.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на дифтерію та бактеріо-носії. Наявність у крові специфічних антитіл у кількості 0,03 АД / мл та більше забезпечує захист від захворювання, проте не є перепоною для розвитку бактеріоносійства.
Патогенез. Вхідними воротами можуть бути практично всі слизові і навіть шкіра, проте найбільш часто уражається слизова ротоглотки, рідше гортані, носа, очей та статевих органів.
У місці проникнення збудник дифтерії продукує екзотоксин, який складається з двох фрагментів А і В, та біологічно активні речовини. В-фрагмент відповідає за фіксацію екзотоксину на клітинах органів-мішеней (серцевий м'яз, нервові клітини, нирки, надниркові залози). A-фрагмент (істинний дифтерійний токсин) проникає в клітини, витісняє з них цитохром В, блокуючи процеси клітинного дихання та синтезу білкових молекул.
Біологічно активні речовини (нейрамінідаза, гіалуронідаза, цисти-наза та ін.) сприяють дії екзотоксину: підвищують проникність капілярів, що веде до виходу за межі судин плазми, яка містить фібриноген. Під дією тканинної тромбокінази фібриноген перетворюється на фібрин, що веде до утворення фібринозної плівки.
Ураження нервових клітин супроводжується змінами шванівських клітин та демієлінізацією нервових волокон. Крім цього, токсин веде до проявів загальної інтоксикації.
Клініка. За локалізацією процесу виділяють дифтерію ротоглот-
85
ки (92%), гортані (1%), носа (0,5%), очей (0,3%), шкіри (0,2%) та комбіновані форми (7%).
Предыдущая << 1 .. 30 31 32 33 34 35 < 36 > 37 38 39 40 41 42 .. 44 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed