Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему - Суренко М.С.
ISBN 966-7985-53-9
Скачать (прямая ссылка):
— негативний результат — папула менше 9 мм;
— позитивний результат — папула більше 1 см.
При негативній пробі сироватку вводять за метолом Безредка:
— через 20 хвилин після проби вводять підшкірно 0,1 мл нерозведеної сироватки (або 1,0 мл розведеної 1:10);
— через 30 хвилин 0,2 мл нерозведеної сироватки в/м (або 2,0 мл розведеної 1:10);
— через 1—1,5 години вводять усю дозу в/м.
При позитивній пробі, а також особам, яким вводили сироватку, пацієнтам, які страждають на алергію, сироватку вводять за модифікацією Урбаха:
— через 20 хвилин після проби вводять в/м 0,5 мл розведеної 1:100 сироватки;
— через 20 хвилин в/м 2,0 мл розведеної 1:100 сироватки;
— через 20 хвилин в/м 5,0 мл розведеної 1:100 сироватки. А далі за методом Безредка.
Наступного дня — 2 рази (без преднізолону).
На 3-й день — 1 раз (без преднізолону). Але не більше
З—4-х днів.
З метою неспецифічної дезінтоксикації призначають per os ентеросорбенти (поліфепан, ентеродез, полісорб, мікрокристалічна целюлоза).
Інфузійна дезінтоксикаційна терапія: неогемодез 400,0 мл, лактасіль, розчини глюкози з одночасною стимуляцією діурезу (фуросемід, лазикс).
90
Вітаміни трупи В, С.
З метою покращення синаптичної передачі можна використовувати гуанідин гідрохлорид 15-35 мг/кг на добу,
0,5%-ний прозерин по 1 мл 1-2 рази на добу, 0,5% або 1%-ний галантамін по 1 мл на добу.
Для пригнічення життєдіяльності збудника ботулізму в ШКТ та можливого утворення токсину призначають левоміцетин по 0,5 г х 4 рази на добу протягом 5 днів або ампіцилін по 0,75—1,0 г * 4 рази на добу.
У випадку раньового ботулізму використовують підвищені дози (до 12-16 мл ОД на добу) пеніциліну та інших антибіотиків.
Профілактика.
Специфічна профілактика ботуліністичним поліанато-ксином проводиться тільки людям, які працюють з бо-тулотоксином.
Неспецифічна профілактика полягає в дотриманні санітарних норм та правил при приготуванні продуктів (ковбаси, буженина, сушена риба, консервовані гриби та ін.).
9.3. Правець
В основі патогенезу правця лежить ураження нервової системи. Правець — гостра інфекційна хвороба з групи раньових інфекцій, яка спричиняється правцевими клостридіями. Характеризується ураженням центральної нервової системи, переважно вставних нейронів полісинаптичних рефлекторних дуг, екзотоксином збудника, постійним тонічним напруженням скелетних м'язів і періодичними генералізованими тонікоклонічними судомами, які можуть призвести до асфіксії.
Етіологія. Збудник правця — Clostridium tetani — належить до роду Clostridium, родини Васіїїасеае. Паличка утворює спори, які стійкі до впливу фізичних і хімічних факторів зовнішнього середовища, десятками років зберігає життєздатність у ґрунті. При температурі 37°С, достатній вологості й відсутності кисню спори проростають, утворюючи вегетативні форми. Клостридія правця має джгутики, добре забарвлюється всіма аніліновими барвниками, грам-позитивна. Належить до облігатних анаеробів. Має груповий соматичний О-антиген і типоспецифічний джгутиковий Н-антиген, за яким розрізняють 10 серотипів.
Вегетативна форма утворює токсин. Правцевий екзотоксин складається з двох фракцій: 1) тетаноспазміну з властивостями нейро-токсину, що уражає рухові клітини центральної нервової системи;
91
2) тетаногемолізину, який спричиняє гемоліз еритроцитів. Екзотоксин є однією з найсильніших бактеріальних токсичних речовин, що поступається за токсичністю лише ботулінічному токсину. Епідеміологія. Джерелом збудника є люди й переважно травоїдні тварини, в кишках яких він перебуває (коні, корови, свині, кози і особливо вівці). З фекаліями тварин збудник потрапляє в ґрунт.
В організм збудник потрапляє парентеральним шляхом (іноді через пупкову ранку) при пораненнях, операціях, ін'єкціях, пролежнях, абортах, пологах, опіках, відмороженнях, електротравмах. Також потрапляє через забруднені спорами предмети, що спричинили травму; ураження стоп під час ходіння босоніж (дрібні травми, хвороба босих ніг). З пилом спори, а іноді вегетативні форми потрапляють на одяг, взуття, шкіру і за наявності ушкоджень шкіри і слизових оболонок призводять до захворювання.
Імунітет у тих, хто перехворів, майже не розвивається внаслідок слабкості антигенного подразнення, летальна доза токсину менша за імуногенну.
Патогенез і патоморфологія. Правець належить до нейроінфекцій з ураженням відповідних структур центральної нервової системи (спинний і довгастий мозок, сітчастий утвір). Вхідні ворота — ушкоджена шкіра, рідше слизові оболонки, в яких створюються анаеробні умови. В умовах анаеробіозу зі спор проростають вегетативні форми, які розповсюджуються і виділяють екзотоксин. Токсин розповсюджується через кровоносну, лімфатичну системи і за ходом рухових нервових волокон досягає спинного і довгастого мозку, сітчастого утвору, де спричиняє параліч вставних нейронів полісинаптичних рефлекторних дуг, знімаючи їх гальмівний вплив на мотонейрони.
Внаслідок паралічу вставних нейронів біоструми з мотонейронів некоординовано поступають на периферію до скелетних м'язів, спричиняючи притаманне правцю постійне тонічне напруження їх. Періодичні судоми пов язані з посиленою еферентною, а також з аферентною імпульсацією, що зумовлюється неспецифічними подразниками: звуковими, світловими, тактильними, смаковими, нюховими, термо- та бароімпульсними. Уражаються дихальний центр, ядра блукаючого нерва. Судомний синдром зумовлює розвиток метаболічного ацидозу, гіпертермії, порушення функції дихання (асфіксія) і кровообігу.
