Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему - Суренко М.С.
ISBN 966-7985-53-9
Скачать (прямая ссылка):
8.2. Менінгіт, викликаний гемофільною паличкою (інфлюенц- менінгіт)
Менінгіт, викликаний паличкою інФлюении. за розповсюдженіс-тю посідає третє місце після менінгококового та пневмококового. Етіологія. Гемофільна паличка (син.: гемоглобінофільна паличка, паличка Афанасьева—Пфейфера, паличка інфлюенци) була відкрита М. І. Афанасьевым (1891) і описана Р. Пфейфером і С. Китазато (1892) під час епідемії грипу, причиною якого паличка інфлюенци помилково вважалася більше 40 років.
Рід Haemophilus входить до складу сімейства Pasteurellaceae і складається з 16 видів. Для людини патогенні два види: Н. influenzae — збудник запальних процесів дихальних шляхів, і Н. ducreyi — збудник м'якого шанкру.
Гемофіли — короткі палички коковидної форми, дуже поліморфні, що залежить від умов культивування. В організмі та у перших генераціях на живильних середовищах можуть мати капсулу. Належать до групи гемофільних, тому що вимагають для культивуван-
ню
ня багатих живильних середовищ, які містять кров ("шоколадний агар" — агар із прогрітою кров'ю) чи її препарати. Факультативний анаероб. Оптимальна температура для росту +37°С. Специфічною особливістю паличок інфлюенци є здатність їхніх колоній виростати набагато швидше і бути більшими поблизу колоній стафілококів і інших бактерій ("супутниковий" чи сателітний ріст). Пневмококи ж є інгібіторами росту палички інфлюенци.
Капсульні штами палички інфлюенци за специфічністю полісаха-ридного антигену поділяють на 6 сероваріантів: a, b, с, d, е, f Від хворих людей частіше виділяється серовар Ь. Капсульний полісаха-ридний антиген іноді дає перехресну реакцію з антигенами капсульних пневмококів. Виявляється за реакцією набрякання капсули, РІФ, реакцією преципітації в агарі. Крім капсульного у збудника інфлюенци є соматичний антиген.
Екзотоксину паличка інфлюенци не продукує, патогенність її пов'язана з термостабільним ендотоксином, що виділяється при руйнуванні клітини. Інвазивність і пригнічення фагоцитозу пов'язані з наявністю капсули.
У зовнішньому середовищі збудник малостійкий, гине під дією прямих сонячних і ультрафіолетових променів, дезинфікуючих речовин у робочих концентраціях. При 60°С гине через 5—10 хвилин. Епідеміологія. Джерелом і носієм інфекції є тільки людина. Збудник локалізується на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, слизовій рота, середнього вуха. Таке носійство особливо несприятливе у великих закритих дитячих колективах (дитячі ясла, садки). Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. Відзначається сезонність виникнення менінгіту з підвищенням захворюваності восени і навесні й зниженням її в літні місяці. Патогенез. Воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки, де збудник може тривалий час персистувати. При послабленні захисних сил організму латентна інфекція може перейти в маніфестну. Часто захворювання розвивається як прояв аутоінфекції при зниженні реактивності організму на тлі якого-небудь захворювання, наприклад грипу. Виявлений синергізм дії між гемофільною паличкою і деякими респіраторними вірусами.
Гемофільна інфекція може перебігати в наступних клінічних формах: гнійний менінгіт, гостра пневмонія, септицемія, запалення підшкірної клітковини, епіглотит, гнійний артрит, інші захворювання (перикардит, синусити, отити, захворювання дихальних шляхів та ін.). Клініка. Більше 80% усіх випадків менінгіту гемофільної етіології припадає на дітей у віці від 2 міс. до 3 років. Окремі випадки даного захворювання виявляються у населення старше цього віку і тільки в 2-3% у дорослих. Новонароджені хворіють менінгітом ге-мофільного генезу рідко. Це захворювання частіше виникає в осла-
71
блених дітей, що страждають гіпотрофією, рахітом. Часто можна виявити в їх анамнезі несприятливий перебіг вагітності в матері (токсикоз), загрозу викидня, асфіксію плода.
За типовим перебігом менінгіт розвивається поступово: на тлі помірного підвищення температури (37—38°С) спостерігається кволість, сонливість, зниження апетиту. У наступні дні температура та інтоксикація поступово наростають, з'являється блювання, головний біль, виявляються (спочатку нечітко наявні) оболонкові симптоми, іноді судоми.
Менінгеальний синдром виявляється частіше не в перші дні хвороби. Вогнищеві зміни мозку та інфільтративні неврити черепних нервів з'являються пізно, на 5—12-й день хвороби. Частіше уражаються лицьовий, окоруховий і відвідний нерви. Можливі геміпарези, судоми. Симптоми гострого набухання і набряку мозку не спостерігаються. Хвороба звичайно набуває затяжного перебігу із хвилеподібними періодами погіршення та покращення, що змушує проводити ди-ференційну діагностику з туберкульозним менінгітом.
У хворих молодого віку спостерігається гостра форма гнійного менінгіту, що розвивається на тлі клінічної картини септицемії. При цьому у хворих відзначається висока лихоманка, кон'юнктивіт, бронхіт, пневмонія, гепатолієнальний синдром. Гнійний менінгіт розвивається з 1—2-го дня хвороби.
