Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей - Самарина В.Н.
ISBN: 978-5-699-30201-7
Скачать (прямая ссылка):
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови. Си стороны периферической кропи наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево вплоть до юных форм, миелоцитов, промиелоцитов: шмфопения, моноцитопения, повышения С'ОЭ.
2. Бактериологический іенпЮ. (’ первых дней болезни исследуют мокроту или слизь из И' .•оглоткч с целыо выделения возбудите-
158
ля путем посева на питательные среды или заражения культуры ткани.
3. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки в РСК или РИГА (с интервалом 10-14 дней) с целью обнаружения антител и нарастания их титра. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз, однако у некоторых детей повышение титра антител может быть обусловлено другими этиологическими факторами, такими как аденовирусы, вирусы Эпштейн-Барра и кори, что необходимо учитывать при постановке диагноза.
Дифференциальный диагноз. Миконлазменную респираторную инфекцию дифференцируют от ОРВИ другой этиологии, в том числе аденовирусной и респираторно-синцитиальной этиологии, орни-тоза, Ку-лихорадки, инфекционного мононуклеоза, пневмоний другой этиологии.
Лечение. Для этиотропной антибактериальной терапии предпочтительным антимикробным средством у детей до 9 ле г является эритромицин. Используют также су імед, клиндамицин, рулид, вильпрафен, линкомицин, морфоциклип и другие антибиотики группы макролидов в возрастных дозировках, курс 7-10 дней (максимум до 14 дней). Инфузионную дезинтоксикационную терапию проводят по показаниям. При легких формах возможно симптоматическое лечение в домашних условиях.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. По клиническим показанням.
Изоляция контактных. В дошкольных коллективах проводят медицинское наблюдение и разобщение с другими группами на срок до 12 дней.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, при катаре верхних дыхательных путей - не ранее 7 дней, при пневмонии - не ранее 2-3 недель от начала болезни.
Допуск в коллектив. После клинического выздоровления, не ранее 2 недель от начала болезни.
Диспансеризация. Всем реконвалесцентам показан щадящий режим до 2 недель.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Нсспепифическан профилактика. При массовых заболеваниях показано обследование контактных на носительство миконлазм Профилактические мероприятия те же, что и при других остры? респираторных заболевания ;.
15'
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРОЙ (УПМ)
Острые кишечные инфекции, вызываемые УПМ - это группа острых кишечных заболеваний, иознюсающих при определенных условиях заражения (массивность заражения, сниженная реактивность организма) и характеризующихся однотипностью кишечных проявлений.
Этиология и эпидемиологи». Возбудители УПМ являются представителями семейства Enterobacterioceae. К ним относят клебси-еллу, протей, синегнойную палочку, штеробактер, цереус, кампило-бактер, цитробактер, клостридии, стафилококк и др. Возбудители УПМ занимают различное таксономическое положение, широко распространены во внешней среде, выделяются из почвы, воды, воздуха, нередко обнаруживаются в стационарах на различном оборудовании, аппаратуре, в дезрастворах.
Возбудители УПМ вырабатывают целый ряд патогенных факторов - энтеротоксины, цитотоксины, гемолизины, гиалуронидазу, протеолитические ферменты, колицины и др., а также способны к адгезии и инвазии. Однако их патогенное действие на организм проявляется только при наличии таких условий, как массивность попадания в организм, снижение его общей резистентности и защитных свойств нормальной микрофлоры кишечника.
Источником инфекции является больной ОКИ или бактерионоситель, особенно, среди персонала медицинских учреждений. Механизм передачи инфекции фекально-оральный, ведущий путь -алиментарный, кроме детей раннего возраста, для которых основной путь заражения контактно-бытовой.
К УПМ восприимчивы дети любого возраста, но особенно недоношенные новорожденные и деги первых месяцев жизни, ослабленные различными заболеваниями, а также дети с неблагоприятным преморбидным фоном. Четкой сезонности в заболеваемости, вызванной УПМ, нет. Могут встречаться как спорадические случ;ш, так и эпидемические вспышки. Иммунитет типоспецифический, кратковремеины й.
Патогенез. Входными воротами для УПМ является пищеварительный гракт. При массивном -.жзогенном заражении возбудители 160
УПМ быстро размножаются, преимущественно в тонкой кишке, выделяя не только энтерогоксины, но и целый ряд факторов инвазии и агрессии.
Обладая адгезивными и инвазивными свойствами, возбудители УПМ связываются с энгероцитами тонкой кишки, внедряются в них и вызывают местный воспалительный процесс. В ряде случаев они проникают в более глубокие слои кишечной стенки с последующим микроизъязвлением.
В зависимости от дозы и вирулентности конкретного возбудителя УПМ могут развиться различные варианты поражения пищеварительного тракта: гастрит, энтерит, гастроэнтерит или энтероколит.
