Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей - Самарина В.Н.
Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей
Автор: Самарина В.Н.Другие авторы: Сорокина О.А.
Издательство: ПетрГУ
Год издания: 2010
Страницы: 414
ISBN: 978-5-699-30201-7
Читать: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152
Скачать:
Условные обозначения:
Л5йланинЯМинотрансфераза ЩКСГ партагаминотрансфераза ШгащнаІ&льметта-Герена ВНС — вегетативная нервная система простото герпеса
гепатит А
гепатит В
гепатит С ¦ — гепатит Д лоррагическая лихорадка с почечным синдромом
— |1«матоэнцефалический барьер ибЬеминированное внутрисосудистое свертывание
іоксшбонуклеиновая кислота , даЬейельная недостаточность г4 Желудочно-кишечный тракт -инфекционно-токсический шок ЙФА ‘ — иммуноферментный анализ [ЙФМ иммуноферментный метод ГЛШ1 -; лихорадка неустановленной происхождения [НЯК‘ — неспецифический язвенный колит
ЇИ-— .острые респираторные вирусные инфекции Эй- Юе кишечные инфекции
— ащгаЧгтотинащш
— адиоиммунный анализ
— реакция иммунофлюоресценции реакция коагглютинации
— реакция микроагглютинации [ТИК - рибонуклеиновая кислота
РНГА - реакция непрямой гемаплютинации v РНИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции РПГА - реакция пассивной гемагглютинации РТГА - реакция торможения гемагглютинации
7
РСК - реакция связывания комплемента
РЭМА - реакция с энзиммеченными антителами
РЭС - ретикулоэндотелиальная система
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита
УЗИ - ультразвуковое исследование
УПМ - условнопатогенные микроорганизмы
ФОС - фосфороорганические соединения
ЦМВ - цитомегаловирус
ЦНС — центральная нервная система
ЦСЖ — цереброспинальная жидкость
ЭПЭ - энтеропатогенная эшерихия
ЭИЭ - энтероинвазивная эшерихия
ЭТЭ - энтеротоксигенная эшерихия
ЭГЭ — энтерогеморрагическая эшерихия
ЭАЭ - энтероадгезивная эшерихия
ЯМР - ядерно-магнитный резонанс
ОБЩИЕ ИНФЕКЦИИ
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусная инфекция—острое инфекционное заболевание, характеризующееся умеренной общей интоксикацией, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, кишечника и лимфоидной ткани.
Этиология и эпидемиология. Возбудители заболевания - аденовирусы, ДНК-содержащие вирусы средних размеров из семейства Adenoviridae. В настоящее время выделено более 90 видов в роду аденовирусов, все они имеют общий групповой специфический антиген (антиген гексона А). Хорошо растут на культурах тканей. Устойчивы во внешней среде, инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств.
Источником инфекции являются больные лица и здоровые виру-соносители. Аэрогенный путь передачи - основной в распространении инфекции, контактный и алиментарный пути (через фекалии, воду плавательных бассейнов и озер) имеют второстепенное значение.
Заболеваемость аденовирусной инфекцией наблюдается в течение всего года как в виде отдельных случаев, так и в виде локальных эпидемических вспышек. Заболеванию подвержены все возрастные группы, но чаще болеют дети (75%), особенно раннего возраста (35-40% заболевших составляют дети в возрасте до 5 лет). После перенесенной инфекции вырабатывается типоспецифический иммунитет.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктивы глаз и кишечника. В эпителиальных клетках и регионарных лимфоузлах происходит локальная репродукция вируса. В пораженных клетках нарушается структура ядер, образуются включения из ДНК-содер-жащих вирусов. После первичной репликации в эпителиальных клетках вирус проникает в непораженные клетки, а также в кровь.
Воспалительные изменения в месте репликации аденовируса характеризуются выраженным экссудативным компонентом, выпадением фибрина и некрозом. Постепенно в патологический процесс вовлекаются новые участки слизистой оболочки носа, задней стен-
9
кя глотки, миндалин, затем процесс может распространяться на нижние дыхательные пути нередко с развитием пневмонии.
Наличие вирусемии обусловливает поражение и других внутренних органов - почек, печени, селезенки.
В патогенезе бронхолегочных проявлений, наряду с аденовирусом, большую роль играет присоединение бактериальной флоры.
Классификация аденовирусной инфекции (по С.Д.Носову, 1967 год)
I. По основному синдрому: катар дыхательных путей; рино-фарин-го-конъюнктивальная лихорадка; конъюнктивит, кератоконъюн-ктивит; тонзиллофарингит.
П. Дополнительные синдромы: а) с синдромом крупа; б) с астматическим синдромом; в) с синдромом диареи; г) с пленчатым конъюнктивитом.
Ш. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.
Пример формулировки диагноза
1. Аденовирусная инфекция, катар дыхательных путей с синдромом крупа, средне-тяжелая форма.
2. Аденовирусная инфекция, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, синдром диареи, тяжелая форма.
3. Аденовирусная инфекция, пневмония, пленчатый конъюнктивит, тяжелая форма
Клинические проявления
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней, в среднем
4—5 дней. Заболевание может начинаться остро или постепенно. Более характерным для аденовирусной инфекции является постепенное развитие заболевания, когда последовательно возникают симптомы поражения отдельных органов и систем. При этом наблюдается четкое превалирование местных симптомов болезни над общими. Интоксикационный синдром выражен в меньшей степени, чем при гриппе, и характеризуется лихорадкой, вялостью, адинамией, снижением аппетита. Иногда могут быть тошнота, головная боль и рвота. У детей раннего возраста нередко наблюдается увеличение печени и селезенки. Температурная реакция иногда проявляется