Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
ЗЭД
ного ііИрус проникает по псе органы клеща — половой аппарат, кишеч-іцк. слюнные железы — и сохраняется там к течение всей жизни членистоногого (2—4 года), трансовариально передаваясь потомству. В разумных очагах КЭ инфицированность клещей достигает 1—3%. а в отдельные годы — 15—20°5. Человек заражается преимущественно трансмиссивно через укус инфицированного клеша, в слюне которою содержится вирус. Чем дольше продолжается акт кровососания, тем больше вероятность заражения. Эпидемиологическое знаменне имеют в основном зараженные самки клещей, поскольку они присасываются на длительный срок — до нескольких часов — и вводят значительную дозу вируса. Если снять клеща через 1—2 часа, после того, как он начал сосать кровь, заболевание не возникает. Раздавливание клещей и занесение вируса на слизистые оболочки глаза пли на поврежденную кожу также може) привести к заражению. Существует и алиментарный способ заражения КЭ при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. При алиментарном заражении возникают-обычно семейно-групповые заболевания. Этот путь инфицирования чаще выявляется в западных регионах страны и уменьшается по направлению к восточным областям. Описан воздушно-капельный путь заражения при нарушении режима работы в лабораториях. Различают природные очаги КЭ в условиях дикой природы, переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза, вследствие хозяйственной деятельности человека, а также антропургические очаги, вторичные очаги, близкие к населенным пунктам, где “прокормителями” клешей являются не только грызуны, но и домашние животные (козы, овцы, реже коровы, лошади, собаки, кошки). До 60—70% всех случаев заболеваний КЭ возникает в антропургических очагах. Заболеваемость КЭ характеризуется строгой весенне-летней сезонностью, максимально увеличиваясь в мае-июне. Динамика заболеваемости связана с видовым составом клешей и. периодом их наибольшей активности. Полная зрелость клещей происходит в весенне-летнее время, как раз в это время клещи обычно часто нападают на теплокровных животных и людей. Этим и обусловлена весеннелетняя сезонность КЭ. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет, главным образом находящиеся в тайге или других лесах — лесорубы, собиратели ягод, грибов, охотники и др.
Патогенез и патологическая анатомия
Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном — слизистая оболочка пищеварительно-10 трак га. Первичное размножение вируса происходи) в коже и в под-Ко>кной клетчатке вблизи от места внедрения, где возникает депо ин-Рекцни. При алиментарном заражении вирус размножается в тканях ^е-тудочно-кищечного тракта. Затем вирус гематогенно проникает в •имфатические узлы, паренхиматозные органы (печень, селезенку, лег-мозг), где размножается и накапливается, усиливая степень вирусе-И(т. Вирус появляется в крови, моче, носовой слизи, спинно-мозговой *иДКости. Кроме гематогенного, возможны лимфогениый и перинев-Льный пути распространения вируса. В пользу этого свидетельствует Нсем нередкая сетментарность остаточных параличей относительно
399
места укуса. В результате вирусемии возникают лихорадка, интоксикация. Особой тролностью вирус КЭ обладает к двигательным структур^, мола, где поражаются как нервные, так и глиальные клетки, развивает* ся диффузный менингоэнцефалит. Вирус оказывает прямое действие на нервные клетки. Патогенез хронически-прогредиентного течения рассматривается как переживание вируса в структурах мозга на фоне измененной реактивности организма. Продолжительность и выраженность отдельных фаз патогенеза зависит от пути внедрения, дозы и штамма вируса. В зависимости от локализации поражения в ЦНС возникают определенные клинические формы КЭ. Иммунитет после перенесенного КЭ считается стойким и длительным, хотя описаны и редкие повторные заболевания. КЭ может быть охарактеризован как острый н е гн о й н ы й м е н и н гоу н і іефал ом и ел и т.
Наиболее выраженные морфологические изменения при КЭ обнаруживаются в передних рогах спинного мозга, где возникают некробиоз ганглиозных клеток, пролиферация нейроглии, микронекрозы перивас-кулярных клеточных муфт, кровоизлияния, стазы, тромбозы. Одним из наиболее типичных проявлений КЭ является поражение клеток передних рогов шейного утолщения спинного мозга, наролиева моста, продолговатого и среднего мозга, ядер черепных нервов и ретикулярной формации. Поражается серое вещество коры головного мозга, мозжечка, таламическая и гипоталамическая области. В корешках периферических нервов может развиться интерстициальный неврит. Возникают также воспалительные изменения мозговых оболочек типа серозного менингита. Оболочки мозга гиперемированы, резко отечны. Отмечаются признаки нарушения ликворо- и гемодинамики. Одновременно наблюдаются воспалительные изменения в носоглотке, токсические и дегенеративные изменения и венозное полнокровие внутренних органов, небольшое увеличение селезенки и лимфатических узлов. Нередки кровоизлияния в серозные оболочки внутренних органов, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника. При остром течении наблюдается медленная репарация повреждений. Нарушение иммунитета ведет к прогрессирующему течению болезни со стойкими, необратимыми парезами и параличами. Имеются указания, что морфологическая картина при КЭ может существенно различаться при заражении восточными и западными штаммами вируса. Для восточных штаммов более характерно преобладание первично-дегенеративных поражений нервных клеток, для западных — более выражен мезенхимально-пнфильт-ративный характер процесса с преимущественным повреждением нейроглии. ¦
