Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
В очагах дифтерии до 3—5% и больше реконвалесцентов и здоровых лиц могут стать бактерионосителями, которые представляют серьезную угрозу в неиммунном коллективе. Заболевания чаще возникают в осенне-зимний период, весной и летом количество их снижается. Сезонность дифтерии, ее учащение в холодное время года связано со скученностью людей, облегчением передачи инфекции, а также с понижением общего и местного иммунитета, в частности со стороны слизистых оболочек зева и миндалин, вследствие катаральных процессов, столь часто развивающихся в осенние и зимние месяцы. Активная иммунизация детей обеспечивает низкий уровень заболеваемости среди них. Непроведение активной иммунизации среди этого контингента населения ведет к увеличению заболеваемости не только детей, но и взрослых. После активной иммунизации анатоксином невосприимчивость к дифтерии сохраняется в течение 3—5 лет. Перенесенная дифтерия оставляет менее прочный иммунитет, чем другие заболевания детского возраста (корь, коклюш). В 6—7% случаев наблюдаются повторные заболевания дифтерией.
274
Патогенез
Входными воротами инфекции ЯВЛЯЮТСЯ преимущественно слизистые оболочки зева, гортани, носа. В редких случаях возбудитель внедряется и другими путями, определяя тем самым своеобразную клиническую форму болезни, как-то: дифтерия кожи, раны, глаза, уха, подовых органов и т. д. Размножаясь в области входных ворот и по соседству с ними, возбудитель обычно остается локализованным в местных очагах. В крови и внутренних органах он обнаруживается редко. Общие явления при дифтерии зависят от действия вырабатываемого бактерией токсина. всасывающегося из мест первичного поражения. В патогенезе дифтерии ведущую роль играет гистотоксин, который блокирует проте-осинтез в клетках, в том числе инактивирует ферменты, ответственные за образование полипептидной связи.
Местно дифтерийный экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия, поражение сосудов, проявляющееся их расширением, повышением проницаемости, стазом, что ведет к выходу за пределы сосудистого русла жидкой части кропи и белка, в частности фибриногена. Экссудат, богатый фибриногеном, вначале проникает в межклеточные пространства, а затем и на поверхность слизистой, где он свертывается и образует белковую пленку, которая располагается на поверхности слизистой оболочки. В легких случаях дифтерийные бактерии могут вызвать лишь простой катар слизистых ободочек без образования фибринозных налетов. В случаях тяжелой геморрагической дифтерии на месте проникновения инфекции возникает глубокий некроз ткани с имбибииией ее кровью.
На слизистых оболочках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, на участках же, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором фибринозная пленка сравнительно легко отделяется от подлежащей ткани.
Токсин вызывает отечность ткани и регионарных лимфатических узлов. Развивается токсический лимфаденит. В тяжелых случаях дифтерии зева отек может достигать такой степени, что увеличенные в объеме язычок, дужки и миндалины, соприкаясась друг с другом, совершенно закрывают вход в глотку. Отек шейной клетчатки изменяет конфигурацию шеи и иногда распространяется вниз на грудь. Интенсивность отека является довольно точным мерилом тяжести интоксикации, и по выраженности отека судят о ее степени. Всосавшийся экзотоксин поражает все органы, но особенно сильно действует на надпочечники, сер-Дечно-сосудистую систему, периферические нервы и почки.
Таким образом, при дифтерии, наряду с местными изменениями, возникает генерализованное поражение всего организма. В то же время бактериемия при дифтерии наблюдается редко, патогенетическая роль ее незначительная. В первые дни болезни нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы связаны в первую очередь с гемодинамичес-кими сдвигами, но с конца 1-й — начала 2-й недели развивается токсический миокардит. Возможно вовлечение в патологический процесс ми-елиновой оболочки и развитие невритов. В почках и печени могут встре-
275
чаться дистрофические изменения. В мозговом и корковом веществе надпочечников обнаруживаются расстройства кровообращения и деструкция клеток. Летальные исходы при дифтерии в первую очередь связаны с острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы. юксическим миокардитом, параличом дыхательных мышц, особенно диафрагмы, асфиксией вследствие стеноза гортани. После перенесенной дифтерии возникает относительно стойкий антитоксический иммунитет.
Клиника
Инкубационный период чаше равен 2—5 дням, удлиняясь подчас до 10 дней. Клинические проявления дифтерии довольно разнообразны и зависят в значительной степени от места внедрения возбудителя, ибо здесь развивается наиболее характерный симптом болезни — воспалительный процесс с образованием фибринозных пленок.
Наиболее частоіі локализацией дифтерии является зев, затем следует гортань и бронхи, нос. конъюнктива глаз, слизистая рта, половых органов и, is последнюю очередь, кожа.
