Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
I
Гастродуоденит, гастродуоденальная язва, энтероколит
I
Метапластические процессы в критических точках
Рис. 6.1. Патогенез венозной дисциркуляторной болезни органов брюшной
полости
281
Различная локализация спаечного процесса в виде трейтцита, пе-ридуоденита и перигастрита зависит от расположения действующих венозных и лимфатических сосудов в период дисциркуляции крово-и лимфооттока. В стенках толстой кишки также происходят идентичные дистрофические нарушения. Вначале, в период обострения заболевания, эти процессы проявляются гиперпластическми явлениями, а затем - атрофическими.
Венозный застой в венах прямой кишки способствует развитию геморроя, что также наблюдается при циррозе, опухолях печени и ее ворот, т. е. при портальной гипертензии.
Менее выраженные атрофические процессы происходят в элементах стенок тонкой кишки и в органах забрюшинного пространства, позвоночника, куда также сбрасывается кровь в целях компенсации кровооттока от органов брюшной полости.
Длительно преобладающие дистрофические процессы над репа-ративными способствуют снижению функциональных возможностей связочного аппарата органов брюшной полости. Это ведет вначале к развитию гастроптоза, а в целом - энтероптоза и висце-роптоза. Венозный застой в забрюшинной жировой клетчатке также приводит к ослаблению связочного аппарата почек, особенно правой. Причина этого - наличие большей связи вен правой почки с венами илеоцекального угла.
Уже в начальных стадиях проявления ВДБ там образуется наиболее выраженный венозный застой, что обусловлено формированием верхней брыжеечной вены.
В результате перегрузки венозной кровью вен позвоночного столба возникает венозный застой, который со временем способствует раннему развитию остеохондроза. Особенно если учесть, что через вены позвоночного столба оттекает кровь, не прошедшая печеночный фильтр.
Длительное нарушение кровооттока, особенно в критических точках, с гипоксией тканей и воздействие на них пищевых масс, секретов желез и желчи с усиленными репаративными процессами ведет в некоторых случаях к метаплазии эпителия и развитию онкологического процесса.
Необходимо отметить, что в области связки Трейтца, как было обнаружено Я. Д. Витебским (1986 г.), имеются барорецепторы. По-видимому, это они при атмосферно-климатических изменениях в весенний и осенний периоды, будучи втянутыми в воспалительный процесс (трейтцит), посылают «патологические» сигналы в ЦНС. В это время года в ответ на сигналы из ЦНС возникает неадекватное сокращение связки Трейтца. Соответственно происходят новое дополнительное сдавление брыжеечных вен и «беспричинное» обострение ВДБ. При этом в выраженной стадии ВДБ, в зависимости от индивидуальной анатомической изменчивости вен органов
282
брюшной полости, и будет преобладать клиника гастродуоденита, энтероколита или язвенных поражений. Таким представляется нам патогенетический механизм ВДБ.
6.2. Клинические и функциональные методы обследования больных венозной дисциркуляторной болезнью органов брюшной полости
В целях выявления ВДБ применяли различные методы и методики исследований, руководствуясь положениями диалектической логики. Главная задача - помочь практическому врачу овладеть наиболее доступными и распространенными методами определения ВДБ. Для этого необходимо обнаружить прежде всего следующее:
1. Венозный застой по ходу пищеварительного канала, особенно в точках и зонах, которые являются критическими по нарушению кровооттока.
2. Причину сдавления вен брюшной полости, в частности смещение поджелудочной железы.
3. Последствия венозного застоя - функциональные и морфологические изменения по ходу пищеварительного канала.
4. Начальную стадию ВДБ, чтобы исключить переход функциональных изменений в морфологические, т. е. в выраженную стадию, а затем репаративных процессов - в метапластические.
Ранним симптомом портального застоя, как указывают М. П. Павловский (1959 г.) и Т. В. Корякина (1960 г.), является варикозное расширение вен пищевода и желудка, которые легко определяются эндоскопически. Непосредственное нарушение кровооттока по брыжеечным венам выявляли до операции Леви, Краус, Мэнни (J. Manny) (1990 г.) при тромбозе брыжеечных вен, но лишь у 8 из 19 больных.
В целях диагностики ВДБ учитываются жалобы больного, анамнез заболевания, а также результаты объективного исследования (осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации) и дополнительных методов исследований (анализ крови, мочи, кала, желудочной секреции, эндоскопии, ультразвуковой и рентгенодиагностики).
В литературе до настоящего времени клинические симптомы портальной гипертензии описывались лишь в сочетании с проявлениями цирроза и опухолей печени, опухолей ворот печени (Е. В. Крутских, 1969, 1976 гг.; М. И. Лыткин, А. С. Мищенко, В. В. Симонов, 1971 г., и др.).
Обследование больных с ВДБ, как и других, начинали с изучения их жалоб, т. е. с расспроса. Больные с ВДБ страдают во многих случаях довольно долго, поэтому необходимо внимательно их выслушать и лишь потом уже дополнительно уточнить жалобы.
