Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
Магистральную форму индивидуальной анатомической изменчивости вен органов брюшной полости в функциональном отношении можно назвать внеорганно компенсаторной, так как компенсация нарушенного кровооттока в основном осуществляется по внеорган-ным магистральным сосудам.
При рассыпной форме индивидуальной анатомической изменчивости вен органов брюшной полости в случае блокирования верхней брыжеечной вены компенсация нарушенного кровооттока осуществляется в основном по внутристеночным венозным сосудам (инт-рамурально). Часть крови по внутриорганным венам устремляется в органы пилороантральной области, где через венозные сосуды этой области попадает в воротную вену и печень. Часть венозной крови по внутриорганным венозным сетям и сплетениям устремляется к двенадцатиперстно-тощекишечному изгибу, где по его венам попадает в нижнюю брыжеечную вену.
В случае блокирования и нижней брыжеечной вены венозная кровь оттекает по внутристеночным венам поперечной ободочной, нисходящей ободочной, сигмовидной ободочной и прямой кишок в нижнюю полую вену. При этом на всем протяжении органов пищеварительного канала, от места кровораздела, постепенно нарастая в сторону пилороантральной области и в средней и нижней частях прямой кишки, возникают критические зоны нарушенного кровооттока со всеми вытекающими последствиями. Вероятность образования критических точек нарушенного кровооттока мала, так как отсутствуют крупные венозные анастомозы сброса крови.
Огромное значение для компенсации нарушенного кровооттока имеет и сеть анастомозов с венами забрюшинного пространства. Он также пропускает большое количество крови и этим способствует венозному полнокровию забрюшинных органов с соответствующими последствиями.
В целом рассыпную форму индивидуальной анатомической изменчивости венозной системы органов брюшной полости можно назвать внутриорганной компенсаторной, так как из-за отсутствия
271
внутриорганных вен компенсация нарушенного кровооттока происходит по внутристеночным сосудам.
У людей со смешанной формой индивидуальной анатомической изменчивости вен органов брюшной полости при нарушении кровооттока по брыжеечным венам возникает еще и другая ситуация: компенсация нарушенного кровооттока осуществляется как по внутриорганным венозным сосудам (хотя они не такие крупные, не все имеются и соединяются между собой не по полному диаметру), так и по внутристеночной венозной сети.
При смешанной форме индивидуальной анатомической изменчивости венозных сосудов в случае нарушения кровооттока по брыжеечным венам в пилороантральной зоне возникает не одна, а 2-3 критические точки нарушенного кровооттока. Эти критические точки при данной форме ветвления сосудов располагаются в различных местах тела желудка, его привратника, но не ниже начала верхних поджелудочно-двенадцатиперстных вен.
Критические зоны нарушенного кровооттока в таких случаях больше по площади, чем при магистральной форме индивидуальной анатомической изменчивости вен. Они могут занимать всю протяженность органов пищеварительного канала. Однако степень выраженности нарушенного кровооттока при этом намного ниже, чем при рассыпной форме индивидуальной анатомической изменчивости вен органов брюшной полости.
Таким образом, при изучении путей компенсации нарушенного кровооттока при различных формах индивидуальной анатомической изменчивости вен органов брюшной полости, становится очевидным, что при одном и том же характере патологического нарушения, например, локальном тромбозе или сдавлении ствола верхней брыжеечной вены (от сокращения связки Трейтца, лимфаденита, перидуоденита) клинические проявления у различных людей не одинаковы.
К заболеваниям пищеварительного канала, при которых происходят изменения со стороны их вен и нарушается кровоотток, ряд авторов (П. И. Норкунас, 1957, 1981 гг.; А. П. Бистрицкайте, 1951 г.; Л. Б. Берлин и соавт., 1975 г.; Л. Ю. Мачюнас, 1984 г.; В. П. Асеев, 1988 г. и др.) относят гастрит, дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтерит, колит, панкреатит, гепатит, холецистит и некоторые другие заболевания.
Однако при этом авторы не указывают, во всех или только в отдельных случаях этих заболеваний нарушается кровоотток от соответствующих пораженных органов, или от всего пищеварительного канала, что является особенно важным для определения патогеничес-кого механизма их возникновения. Л. Б. Берлин и соавторы (1975 г.) при гастрите, дуодените, язвенной болезни и энтероколите на протяжении всего пищеварительного канала наблюдали отек стромы соот-
272
ветствующих заболеванию органов, полнокровие и стаз в кровеносных и лимфатических сосудах, инфильтрацию преимущественно лимфоцитами, нейрофильными и эозинофильными лейкоцитами.
И. И. Марков и соавторы (1984 г.) при гастритах описывали резкую перестройку микроциркуляторного русла желудка. В просвете сосудов они наблюдали агрегацию эритроцитов, вплоть до формирования эритроцитарных сладжей, а также микротромбы из тромбоцитов, эритроцитов и фибрина, закрытие просвета сосудов отделившимися участками эндотелиальных клеток. Авторы отмечали значительную трансформацию внутренней плазматической мембраны эндотелиоцитов, образование во многих отрезках микроциркуляторного русла различного размера микроворсин, а также выступов эндотелиальных клеток: некоторые из них - набухшие вследствие внутриклеточного отека. Они обнаружили явное утолщение базального слоя некоторых капилляров, значительное расширение прекапил-лярного просвета во многих участках, в связи с чем капилляры были как бы отодвинуты вследствие отека от элементов стромы и паренхимы, что приводит к гипоксии и, возможно, к формированию эрозивного или язвенного дефекта слизистой оболочки желудка.
