Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
3. Вследствие психоэмоциональных стрессов, психических переживаний возникает длительное и значительное сокращение мышцы, подвешивающей двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб (связки Трейтца). При этом подтягивается вверх двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб и горизонтальная часть (нижняя) двенадцатиперстной кишки. В результате происходит сдавление брыжеечных вен в своих воротах и каналах. Таким образом, неадекватное сокращение функционального регулятора кровооттока от органов брюшной полости становится причиной развития ВДБ.
Мейер (О. С. Meyer) (1949 г.), Ирр (I. Irr) (1952 г.) и Костакурта (L. Costacurta) (1977 г.) установили, что связка Трейтца генетически происходит из мышечных элементов левой ножки диафрагмы. Она имеет Л-образную форму, в связи с чем различают правую (переднюю) и левую (заднюю) ножки связки, в каждой из которых - свои мышца и сосуды. Обе ножки фиксируются к стенке тонкой кишки в области двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба.
Я. Д. Витебский и соавт. (1982 г.), М. М. Мириджанян и соавт. (1989 г.), также изучавшие анатомию связки Трейтца, считают, что функционально она и нервно-мышечный аппарат являются регулятором эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки. В. В. Баш-няк, соглашаясь с их выводами, утверждает, что кровоотток от органов брюшной полости по брыжеечным венам также регулируется связкой Трейтца и нервно-мышечной системой.
Прекращение тока крови по брыжеечным венам ведет к возникновению ретроградного кровооттока по существующим венозным анастомозам. Возникшая дисциркуляция кровооттока способствует повышению венозного давления в венах стенок органов пищеварительного канала, через которые происходит компенсация кровооттока. Повышение венозного давления наиболее выражено в местах образования крупных венозных сосудов и местах сброса венозной
277
крови в воротную или полые вены. В системе верхней брыжеечной вены - это пилороантральная область и слепая кишка, для нижней брыжеечной вены - это сигморектальный отдел толстой кишки.
Повышение венозного давления в венах брюшной полости регулируется нервной системой организма.
Портальная рефлексогенная зона была особенно изучена многими учеными (Эйч (Н. Eich), 1914 г.; Кох (Е. Koch), Нордман (М. Nordmann), 1928 г.; Суяма (Sujama), 1940 г.; В. Н. Черниговский и соавт, 1940 г.; В. М. Годин, 1949 г.; Б. А. Долго-Сабуров, 1958 г., и др.).
Повышенное венозное давление в венах стенок органов пищеварительного канала передается на внеорганные вены. Соответственно законам гидродинамики кровь (жидкость) устремляется в сторону меньшего давления, где возможен ее свободный ток, т. е. кровь направляется не по брыжеечным венам, а ретроградно по:
- поджелудочно-двенадцатиперстным венам через вены желудка в воротную вену;
- венам сигмовидной ободочной и прямой кишок в нижнюю полую вену;
- венам забрюшинного пространства (почечным и позвоночного столба) в полые вены.
Однако необходимо отметить, что ситуация будет различная, в зависимости от конкретного индивида, т. е. от того, какая форма индивидуальной анатомической изменчивости вен органов брюшной полости характерна для данного человека: магистральная, рассыпная или смешанная. В результате дисциркуляции кровооттока образуются критические точки и зоны его нарушения.
Результаты патологоанатомических исследований показывают следующее.
- Магистральная форма индивидуальной анатомической изменчивости венозной системы органов брюшной полости при нарушении кровооттока предрасполагает к развитию более выраженных патологических изменений в критической точке гастродуоденальной зоны, а именно - язв. Одновременно с этим и в критических зонах нарушения кровооттока развиваются дистрофические процессы.
- Рассыпная форма индивидуальной анатомической изменчивости вен органов брюшной полости способствует выраженным патологическим изменениям в критических зонах с развитием гастродуоденита и энтероколита, проявляющимся значительными атрофиче-скими процессами.
-Смешанная форма индивидуальной анатомической изменчивости вен органов брюшной полости предрасполагает к патологическим изменениям в критической зоне, а именно, к гастродуодени-ту и энтероколиту и, в зависимости от ситуации, с образованием в критических точках эрозий и язв.
В начальной стадии нарушения кровооттока от органов брюш-
278
ной полости венозный застой ведет к перераздражению нервных окончаний и желез стенок органов пищеварительного канала. Развиваются нарушения моторно-эвакуаторной, клапанной, секреторной, всасывательной и других функций пищеварительного канала. Этим и объясняется клиника начальной стадии ВДБ.
Отек стенок привратниковой пещеры желудка ведет к раздражению желез ее слизистой оболочки, особенно обкладочных клеток. Это способствует гиперпродукции желудочного секрета, в частности хлористо-водородной (соляной) кислоты. Секреция теряет фаз-ность, т. е. зависимость от поступления пищевых продуктов, сок выделяется непрерывно (днем и ночью).
В работах, посвященных проблеме гиперсекреции кислого желудочного сока у больных язвенной болезнью, можно обнаружить две противоположные точки зрения. Одни авторы - К. М. Быков, И. Т. Курцын, 1945,1952 гг.; С. М. Рысс, Е. С. Рысс, 1968 г.; В. С. Маят и соавт, 1970 г.; Драгстедт (L. R. Dragstedt), 1978 г., Opp (I. М. Orr), 1962 г.; Бэрон (J. Н. Baron), 1963 г., и др. - связывают чрезмерную желудочную секрецию, особенно в межпищеварительный период, исключительно с усилением тонического влияния блуждающих нервов на желудочные железы. Другие авторы - Хант (I. N. Hunt), 1949 г.; С. С. Юдин, 1955 г.; Кай (А. Kay), 1953 г.; Гроссман (М. I. Grossman), 1960 г.; Мегай (R. Meh-guy), 1964 г.; Мартин (E Martin), Ламберт, 1965 г.; Синх (Н. Singh), Гойал (R. К. Goyal), Алвалия (D. S. Ahlvalia), 1968 г., и др.- полностью отрицают влияние гиперваготомии на желудочную секрецию.
