Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
182
холецистит и желчная непроходимость. Наиболее часто внут-рибрюшная инфекция возникает после колоректальных операций. Перитонит часто возникает после утечки бактерий из травмированного или больного органа. Распространение инфекции в брюшной полости зависит от места и размеров утечки, от природы текущего заболевания или повреждения, от наличия спаек и защитных сил организма. Табл. 3.7 показывает местонахождение различных брюшных абсцессов.
Таблица 3.7
Местоположение внугрибрюшных абсцессов
IYm абсцесса Местоположение / Комментарий
Внугрибрюшинные абсцессы Нижний правый квадрант живота в сочетании с перфорированной язвой дуоденум или аппендицитом
Нижний левый квадрант Тазовое, поддиафрагмальное или подпече-ночное пространства
Забрюшинные абсцессы Пространство между брюшиной и поперечной фасцией
Задние абсцессы Связаны с заболеваниями почек, панкреас или позвоночника
Передние абсцессы Вторичны по отношению к операции при наличии внугрибрюшной инфекции
Органные абсцессы Наиболее часто в печени, менее часто в панкреас, селезенке или почках
Печеночные абсцессы Связаны с холангитом
Количество и типы аэробных и анаэробных бактерий, полученных в посевах культур внугрибрюшных инфекций, зависят от микрофлоры пораженного органа. При большинстве инфекций обнаруживается смесь аэробных и анаэробных микроорганизмов. Среднее число обычно встречающихся бактериальных штаммов составляет от двух до пяти с доминированием анаэробов. К наиболее часто встречающимся аэробным микроорганизмам относятся такие кишечные бактерии, как E.coli и энтерококки, главным образом, Е. faecalis. К наиболее часто встречаю-
183
щимся анаэробным организмам относятся B.fragilis, анаэробные кокки и виды Clostridium. Те же бактериальные виды обнаруживаются в абсцессах в различных участках живота.
3.2,3. Иммунные механизмы активно определяют характер течения АС. Несомненна их связь с HLA-Al и В-17 (Ky-лаева Н. H., 1993, Шулугко Б. И., Кулаева Н. H., 1994), HLA-A3
— антигенами гистосовместимости (Mulholland S. et al., 1984; Schaeffer А, 1989).
Выделено ни много ни мало 70 (!) подвидов Е. coli, способных вызвать АС. Их вирулентными факторами являются манно-зо-резистентный гемагглютинин, гемолизин, K-антиген и аэро-бактин (Benton J. et al., 1992). Штаммы различаются по их антигенной структуре. Среди О-антигена выделяют группы 1, 2,4, 7; среди К-антигена — 1 и 2. Отдельные штаммы Е. coli обладают определенной адгезивностью к участкам брюшины, где исходно локализуется очаг воспаления. Эти штаммы имеют так называемые P-fimbriae (ворсинки), обеспечивающие контакт со слизистой оболочкой. Е. coli образует два типа ворсин (fimbriae): тип 1
— маннозочувствительный, обеспечивающий прикрепление через углеводородные цепи к маннозным рецепторам слизистой оболочки ЖКТ и фагоцитам. 2-й тип — маннозорезистентный, прикрепляющиеся к рецепторам дисахаридной природы, также расположенным в ЖКТ. Количество указанных рецепторов в слизистой оболочке обуславливает плотность контакта. Показательно, что при латентных и активных формах течения заболевания обнаруживают разные штаммы возбудителя, что свидетельствует о сложных взаимоотношениях микро- и макроорганизма. Е. coli, имеющая Р-фимбрии, может захватываться специфическими гликопротеидными рецепторами энтерогелия. При связывании с избыточным количеством таких рецепторов возможно развитие АС.
184
3.2. Роль микробной нагрузки
Для понимания механизмов бионеустойчивости при AC 3 нужно учесть ряд факторов. Во-первых, это адгезивность возбудителя к серозной оболочке. Установлено (Rother К., 1983), что дело не в общей адгезивное™ бактерий, а в наличии лиганд-ре-цепторов. Последние, их называют адгезинами, бывают двух классов. Первый оказывает блокирующее действие через D-маннозу и реагирует также с эритроцитами, с определенными протеинами, а также слабо взаимодействуют с эпителием ЖКТ. На второй класс D-манноза не действует, но зато отчетлива реакция с эпителием ЖКТ Оба лиганда находятся преимущественно на ворсинках, но могут находиться также и на поверхности Е. coli. Показательно, что почти все штаммы Е. coli больных РГП имеют такую адгезию. На поверхности эпителия ЖКТ находятся соответствующие рецепторы. Их структура похожа на антиген одной из групп крови, если не полностью идентична. Индивиды, имеющие Pl-антиген, намного больше подвержены инфицированию, чем те, которые имеют антиген типа Р2. Возможно, имеет значение не только наличие рецепторов, но и плотность их распределения на эпителии.
Обладание соматическим антигеном (О), которому приписывают основную роль в инициации воспаления, и капсуляр-ным антигеном (К) определяет патогенное действие Е. coli. У большинства больных РГП были обнаружены О-антигены (1,2, 4, 6, 7, 8, 16, 18 и 27 субтипы) и повышение титра К-антигена (Brooks H.etal., 1980).
Известны маннозорезистентные Proteus- и Klebsiella-подобные детерминанты (фимбры), клонируемые конкретными генами. Pr. mirabilis содержит уреазу, катализирующую гидролиз мочевины и способствующую образованию камней. Показательно, что этот процесс формируется не у всех, а лишь при наличии определенного предшествующего клонирования гена. Известны ответственные за этот процесс нуклеотиды и их локализация в гене (Nicholson Е. et al., 1993).
