Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 56

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 50 51 52 53 54 55 < 56 > 57 58 59 60 61 62 .. 184 >> Следующая

о Нарушение иммунной реактивности, позволяющее эндотоксину попадать в кровоток
о Длительное парентеральное питание
оГиперосмолярное энтеральное питание: повреждение слизистой кишечника и нарушение экологии кишечника
о Парез кишечника застой в кишечнике увеличение продукции эндотоксина
и клетки Купфера, которые активно захватывают довольно большие количества JIПС и являются одним из первых барьеров на пути его проникновения в гемоциркуляцию. Так или иначе, принципиально важно, что небольшие количества ЛПС в норме проникают в кровоток. В этих условиях ЛПС может выполнять функцию умеренной активации ряда клеток и систем для поддержания их в состоянии физиологического тонуса.
Ситуация, однако, может резко меняться при инфекционных процессах, например при острых респираторных вирусных заболеваниях, при которых в плазме крови обнаруживается свободный ЛПС, причем в увеличенных количествах. Характерно, что при очень многих заболеваниях, таких как постлучевой синдром, острые вирусные респираторные заболевания, менингиты, гепатиты, перитониты, холангиты, кишечные дисбакте-риозы, резко снижается иммунитет к ЛПС. Особенно наглядна ситуация при дисбактериозах кишечника, когда имеет место транслокация бактерий и их ЛПС из толстой кишки в кровоток. В то же время при дисбактериозах резко подавлен клеточный и гуморальный иммунитет к ЛПС. Последний является структурным элементом внешней мембраны грамотрицательных бак-
195
3. Биоустойчивость при сепсисе
196
З терий. В связи с выраженным токсическим действием на организм млекопитающих ЛПС получил также название эндотоксина. В отличие от бактериальных экзотоксинов, эндотоксин выделяется во внешнюю среду, главным образом, при разрушении бактериальных клеток. Структуре и функциям эндотоксина посвящено огромное число исследований. Эндотоксин обладает весьма широким спектром биологической активности. Попадая в организм млекопитающих, он может действовать на различные клетки и вызывать ряд эффектов. Исход взаимодействия с различными клетками зависит от концентрации ЛПС: умеренная активация при низких дозах эндотоксина с увеличением доз переходит в гаперактивацию клеток и систем, что может приводить к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания, эндотоксинового шока и полиорганной недостаточности. При попадании в кровоток низких доз ЛПС имеет место так называемая физиологическая системная эндотоксинемия, которая при увеличении доз может переходить в эндотоксиновую агрессию с проявлением патогенного действия ЛПС. Из многочисленных биологических эффектов эндотоксина к ним относятся инактивация клеток эндотелия, активация и гиперактивация клеток (в том числе клеток эндотелия) гладких мышц и макрофагов интимы артерий с последующей трансформацией макрофагов в пенистые клетки, развитие гиперлипидемии.
С уменьшением содержания антител, нейтрализующих эндотоксин, и количества лейкоцитов, способных к Fc-зависимому связыванию эндотоксина, а также с увеличением содержания свободного эндотоксина в плазме крови связано прогрессирова-ние септического процесса и снижение биологической устойчивости организма. При повторном попадании эндотоксина происходит уменьшение дозы антигена, необходимой для достижения оптимального ответа. Увеличивается сила и продолжительность иммунного ответа, нарастает образование антител:
3.3. Эндотоксемия
о увеличение количества антителообразующих клеток; 3
о активация Th2 и усиление выработки их цитокинов-интер-лейкинов (ИЛ) 3,4, 5, 6, 9,10, 13, ГМ-КСФ и др.;
ообразование антител преимущественно за счет IgG и IgA; о повышение аффинности антител; оусиление гуморального иммунитета.
Усиливаются проявления клеточных реакций:
о увеличение числа антигенспецифических Т-киллеров и T-эффекторов гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ);
о активация Th 1 и усиление выработки их цитокинов — -интерферона ( -ИФН), фактора некроза опухоли (ФНО), ИЛ-2, ГМ-КСФ и др.;
о повышение аффинности антигенспецифических рецепторов Т-клеток;
оусиление защитных клеточных реакций.
3,3.2. Септический шок отличается быстро развивающимся повреждением органов обеспечения биологической устойчивости вплоть до её несостоятельности. Подобные нарушения обусловлены прорывом возбудителя из очага или резервуара инфекции и возникают на фоне наводнения кровотока такими медиаторами системного воспаления, как цитокины (ФНО, Ил-1 и Ил-6, -интерферон, простагландины, эйкозаноиды, продукты перекисного окисления липидов, оксид азота и др.). Причем темп наработки и поступления во внутреннюю среду этих биологически активных веществ настолько высок, что это позволяет образно представлять такие изменения внутренней среды уже не как «медиаторный пожар», характерный для сепсиса, а как «медиаторный взрыв» (рисунок 3.7).
197
^ 3. Биоустойчивость при сепсисе
Возбудитель + макроорганизм
-™-
эндотоксины и другие продукты микробного происхождения
клетки-продуценты провоспалительных медиаторов (моноциты, резидентные макрофаги, эндотелиальные клетки, фибробласты и др.)
\
г
Цитокины
ФНО«, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, Ифа
Предыдущая << 1 .. 50 51 52 53 54 55 < 56 > 57 58 59 60 61 62 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed