Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
1) содержанием Ch в артериальной крови;
2) объемной скоростью тканевого кровотока.
Первая величина является функцией paCh, кислородной емкости гемоглобина и его концентрации. Вторая — задается сердечным выбросом и площадью поперечного сечения перфузи-руемого сосудистого русла, т.е. капилляризацией тканей.
2.3.5. Напряженный объем крови (HOK) служит точкой опоры центрального кровообращения и микроциркуляции, обеспечивая адекватный для ЭДП возврат венозной крови к сердцу и заполнение микроциркуляторного русла, соответствующее ЭС (рис. 2.11). Сильные стрессоры способны нарушать соответствие ЭС интенсивности кровотока в целостном организме, в отдельных органах и тканях, а также изменять соответствие скорости деоксигенации эритроцитов уровню АД.
127
2. Биометрия при сепсисе_
код _ЦВД
Рис. 2.11. Общий механизм кровообращения
СКД — среднее капиллярное; ЦВД — центральное венозное; КОД — коллоидно-онкотическое давление; — градиент давлений; HOK — напряженный объем крови.
ной производительности сердечно-сосудистой системы и артериальной гипертензии скорость деоксигенации эритроцитов уменьшается, что ограничивает удовлетворение ЭС. Повышение гидростатического давления при гипертензии опасно развитием отека интерстициального пространства и его последующей блокадой. В связи с этим стресс предъявляет жесткие требования к нейрогуморальным механизмам контроля кровообращения и гидро-ионного равновесия.
128
При этом снижение интенсивности кровотока может лимитировать ЭС, что, в свою очередь, компенсируется, частично или полностью, уменьшением АД или увеличением времени деокси-генации эритроцитов в микроциркуляторном русле. Этот адаптационный механизм регуляции ЭДП ограничен минимальным значением АД, еще способным обеспечить фильтрацию воды плазмы из сосудистого русла в ткани. Напротив, при избыточ-
2.3 Слабые звенья БЦО
2.3.6. Эндотелий является специальным органом, расп- 2 ределяющим ЭДП в соответствии с потребностями MKT. Эндо-телиальные клетки (ЭК) для этого секретируют активные факторы, как в кровяное русло, так и в гладкомышечный слой сосудистой стенки. В настоящее время выделен и изучен ряд эндоте-лийзависимых факторов релаксации и констрикции. К факторам вазодилатации относят оксид азота (N0), простациклин и эндотелиальный фактор гиперполяризации (ЭФГ). Они образуют сложную взаимосвязанную систему регуляции структуры, тонуса и гемостатических свойств сосудистой стенки, обеспечивающую адекватные ответы сосудов при различных уровнях ЭС.
К наиболее изученным факторам вазоконстрикции относят продукты метаболизма арахидоновой кислоты (эндоперокси-ды), в первую очередь, простагландин Yb и тромбоксан Аг; свободные радикалы и гидроперекиси, выделяемые ЭК при различных воздействиях; конечный продукт действия ангиотензи-нпревращающего фермента (АПФ) — ангиотензин II; эндотели-альные пептиды — эндотелины, из которых наиболее изучен эндотелии-1, рецепторно активирующий стойкую вазоконстрик-цию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Увеличение синтеза и секреции вазоконстрикторных факторов под действием гипоксии, при интенсификации кровотока, растяжении сосудистой стенки, под влиянием различных нейромедиаторов в значительной степени снижает вазодилататорные эффекты NO и простациклина. Нарушение баланса между активностью вазодилататорных и вазоконстрикторных эндотелийзависимых факторов определяют как эндотелиальную дисфункцию. Основными ее проявлениями являются: снижение секреции N0, простациклина и/или ЭФГ; увеличение уровня эндоперекисей и продукции активных форм кислорода; увеличение синтеза эн-Дотелина-1; снижение чувствительности гладкомышечных клеток к вазодилататорам. Самым интересным и важным, на наш
129
с
2. Биометрия при сепсисе
взгляд, является представление о том, что эндотелиальная дисфункция есть предиктор и неизменный атрибут патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы. Нарушения коронарного кровообращения, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, метаболический синдром X, гестозы и эклампсия — вот наиболее известные патологические состояния, определенно связанные с эндотели-альной дисфункцией. Дисфункция ЭК может предшествовать ангиографическим и ультразвуковым признакам атеросклероза.
Таким образом, нарушения эндогелиальных функций во многом определяются теми механизмами, изменения которых характерны для процессов развития нарушений биоустойчивости (рис. 2.12).
эндотелиальная клетка
снижение ЭС
NO
простациклин эндотелиальный фактор гиперполяризации
эндотелины эндопероксиды свободные радикалы гидроперекиси
гемореологическая недостаточность
дисфункция
гладкомышечная клетка
Нарушения БЦО ; гипІртензия
сердечная недостаточность
Рис. 2.12. Эндотелиальные факторы доклинического и паранозологического типового патологического процесса
130
2.3 Слабые звенья БЦО
Существует два основных варианта последовательности со- 2 бытии:
1. Дисфункция БЦО эндотелиальная дисфункция блокада микроциркуляции патология (атеросклероз, гипертензия, ИБС и др.).
2. Патология эндотелиальная дисфункция блокада микроциркуляции недостаточность БЦО.
