Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Угрозоопа-сная дисфункция ЭДП Тяжелые расстройства ЭДП, обусловливающие снижение ЭС и серьезно нарушающие нормальную жизнедеятельность Синдром геморео-логической недостаточности, транзи-торная гиперкоагуляция I степени Лимитированная
Недостаточность БЦО Крайняя степень системных расстройств, вызывающих патоэнерго-динамию и резко нарушающих ЭС, становясь опасными для жизни Синдром гиперкоа-гуляции, переходящий в даС-синд-ром, пролифера-тивнонекротичес-каяангиопатия II степени Недостаточная
Несостоятельность БЦО Крайняя степень пато-биотии и патоэнергоди-намии, что можно ожидать смерти больных в течение ближайших 24 ч. (даже без дополнительного воздействия интервенционистских методов лечения) Подссграя или острая форма ДВС-синдрома, блокада микроциркуляции, некротически-про-лиферативные ан-гииты III степени Несостоятельная
137
2. Биометрия при сепсисе
2 сдвигов ЭДП, ЭС и БЦО, которые имеют место при гипоксии и адаптации к ней (табл. 2.5).
Взаимосвязь характера типового патологического процесса и условий микроциркуляции с особенностями функционального состояния соответственно категориям клинического статуса представлена в табл. 2.6.
2.5 Биологический смысл стресса
2.5.1. Высшая цель ИТ состоит в предоставлении больным и пострадавшим с помощью специальных медицинских технологий возможности максимально проявить отличительную от неживой природы способность к самовосстановлению поврежденных клеток, тканей, органов и самой БЦО в предельно минимизированные сроки. В соответствии со стрессорной биологией
стрессор-ные воздействия среды
ЭДП
повышение потребности в энергосубстратах и кислороде
рибосомы и другие рабочие элементы
!самовосстановление
энергопреобразованиб
Рис. 2.14. Сгрессорная биология клетки
138
2.5 Биологический смысл стресса
клетки (рис. 2.14) устойчивость к повреждениям определяют уро- 2 вень и взаимосоответствие ЭС и ЭДП, восстановление которых в оптимальный («золотой») отрезок времени и обеспечивает эффективное самообновление энергоструктур организма.
Общая и сложная реакция организма на сгрессорное воздействие сопровождается болью, характер которой отражает возможность устранения разрушения механизмами самовозобновления (табл. 2.7).
Таблица 2.7
Нарушения ЭС и биологическая значимость боли
Нарушение ЭС Биологическая значимость Система контроля
Локальное Ноцицегщия Местные анальгетические системы
Местное Боль Нейронная+опиатная
Распространенное Страдание Нейронная+неопиатная
Системное Отрицательная болевая биологическая потребность Гормональная+опиатная
2.5.2. Исход стресс-реакции зависит от способности организма сбалансировать сопряженность стресс-стимулиро-ванного ЭС с ЭДП. В случае, если сопряженность окажется напряженной или, тем более, патологической, немедленно развивается БЭН и начинается AA, скорость и выраженность которой определяет угрозоопасность нарушений биоустойчивости организма, чреватых наступлением внезапной смерти. Поэтому стрессорному напряжению функциональной способности каждой клетки должно точно соответствовать адекватное повышение доставки энергосубстратов и кислорода, чтобы не лимитировать репаративные процессы. Сроки использования структурных ресурсов организма должны соответствовать срокам действия физиологического раздражителя или патогенного фактора. В конечном счете, именно степенью этой временной адекватности между моментами повреждающего действия и началом развертывания нейтрализующей его приспособительной
139
2. Биометрия при сепсисе
2 реакции определяются особенности самообновления организма. Материальные ресурсы организма, вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушительного влияния последнего. Вместе с тем, эта способность организма к перестройке дискретности свойств целостности не безгранична: существуют минимальные, практически уже «несжимаемые» сроки ее развертывания, в частности, гиперплазии ультраструктур и расширения материальных ресурсов клетки, раньше которых они ни при каких условиях произойти не могут. Радиоавтографические исследования показывают, что репликация ДНК, т.е. появление новых ее матриц, обычно происходит не ранее, чем через 24—30 часов после начала действия патогенного фактора и, как бы не увеличивалась сила последнего или частота его воздействия, этот срок остается неизменным.
п о в
p
MKT
транскрипции
функционирующих
шестичасовый период ФАСС
суточный период репликации ДНК
восстановление MKT
Рис. 2.15. Структурно-временная дискретность самовосстановления
140
Повышение активности адаптационной стабилизации структур занимает 5-6 часов. Таким образом, формируется структурно-временная дискретность самовосстановления (рис. 2.15).
2.5.3. Феномен адаптивной стабилизации структур
(ФАСС, рис. 2.16) получил своё удачное название от Ф.З. Меер-
восстановление митохондрий ¦
tno2
восстановление органелл
ЭСТ^ЭДП
Рис. 2.16. Структуровосстанавлишющий механизм ФАСС
141
( 2. Биометрия при сепсисе_
142
сона, благодаря универсальному механизму повышения устойчивости хроматина и цитоплазматических структур (саркоплаз-матического ретикулума, митохондрий) к повреждающим факторам, прежде всего к протеолизу. Главным результатом ФАСС является повышение способности клеток утилизировать доставляемый к ним кислород и ликвидировать БЭН. Однако, при значительных повреждающих воздействиях, несмотря на ФАСС, клетки могут погибнуть как путем некроза, так и апопто-за. Тем не менее, в эволюции системы восстановления биоустойчивости организма в ответ на разнообразные стрессорные воздействия закреплены реакции, направленные на защиту белков клетки от денатурации и разрушения.
