Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
133
( 2. Биометрия при сепсисе_
2.4 Биологическая составляющая клинического статуса
Биометрические категории клинического статуса представлены в табл. 2.4.
134
Эти эффекты частично осуществляются взаимодействием с системой ренин-ангиотензин и другими биорегуляторами функций почек. При гломерулонефрите обнаружено значительное повышение синтеза окиси азота из-за инфильтрации макрофагами, активации мезангиальных клеток, в которых действует индуци-бельная NO-синтетаза. Сдвиги в активности системы L-арги-нин — окись азота участвуют в механизмах протеинурии, мезан-гиальной пролиферации, лейкоцитарной инфильтрации, патогенезе почечной гипертонии, обструктивных нефропатий с нарушением пассажа мочи. В качестве нейромедиатора в головном мозгу роль окиси азота состоит в сопряжении локальных уровней нейрональной активности и кровотока в одном и том же участке мозга, а также в облегчении выделения нейротрансмит-теров из окружающих синапсов. Поэтому NO играет существенную роль при спазмах мозговых сосудов после субарахноидального кровотечения, при судорожном синдроме, гипоксии мозга, пости-шемических поражениях и черепно-мозговых травмах.
Из приведенных данных ясно, что любое повреждение эндотелия сопровождается нарушениями распределения ЭДП в MKT. Окончательную судьбу пострадавших соматических клеток определяет прилегающий эндотелий, биорегуляторные системы которого индуцируют, соответственно тяжести развивающейся БЭН, апоптоз или некроз. Поэтому повреждение эндотелия неизбежно нарушает биологическую устойчивость организма.
Таблица 2.4
Биометрические категории клинического статуса
ЭС ЭДП Категории
Нормоэнергобиотический Нфмоэнергодинами-ческий Без нарушений
Гипоэнергобиотический Нормоэнергодинами-ческий Критическая дисфункция ЭС
Гипоэнергобиотический Іипознфіодинамический Угрозоопасная дисфункция ЭДП
Патоэнергобиотический Птшнергодинамический Недостаточность БЦО
Патоэнергобиотический Патюнфгодинамический Несостоятельность БЦО
нарушение кислородного режима патология ЭДП
нарушение вентиляционного компонента
нарушение транспортного компонента
снижение доставки С?в клетку
I
дыхательная цепь митохондрий биоэнергетическая гипоксия
нарушение обменного компонента
...............f........
I стадия
(компенсированная)
Il стадия
(декомпенсированная)
III стадия (терминальная аноксия)
Ферментный комплекс I активация сукцинат-оксидантного пути окисления
Ферментный комплекс III ингибирование а,Ь - цитохромов І
Ферментный комплекс IV ингибирование цитохромоксидазы
патология ЭС и БЦО
Рис. 2.13. Типовой патологический процесс нарушений ЭС и биоустойчивости Основной причиной его нарушений служат повреждения слабых звеньев биоустойчивости, которые вызывают расстрой-
135
2. Биометрия при сепсисе
2 ства кислородного режима и ЭДП, запускают типовой патологический процесс нарушений ЭС и БЦО (рис. 2.13).
Таблица 2.5
Компоненты, характер и механизмы адаптации к гипоксии
Компоненты кислородного режима Характер Механизмы адаптации
Вентиляционный Увеличение поглощения кислорода легкими, несмотря на низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси Гипервентиляция и адекватный ей рост минутного объема кровообращения. Повышение кислородной емкости крови вследствие увеличения числа эритроцитов и содержания в них 2,3-дифосфоглицерата
Транспортный Увеличение транспорта кислорода в клетки, несмотря на артериальную гипок-семию Расширение артериол и раскрытие прекапиллярных сфинктеров в ответ на рост [H+], увеличение содержания в клетке АМФ, действие NO и других местных факторов расширения микрососудов. Мобилизация резерва капилляров вследствие увеличения НОК. Снижение диффузионного расстояния для кислорода от капилляра до митохондрий, увеличение количества последних, повышение проницаемости клеточных мембран. Увеличение градиента напряжения кислорода между капиллярами и клетками за счет роста содержания в клетках миоглобина, обратимо связывающего кислород
Обменный Увеличение способности клеток утилизировать кислород для биологического окисления и улавливать свободную энергию при низком напряжении кислорода в их цитозоле и митохондриях Рост сродства конечного фермента цепи дыхательных энзимов митохондрий цитохромоксидазы к кислороду. Увеличение количества митохондрий в клетках. Повышение эффективности улавливания клеткой свободной энергии при анаэробном гликолизе в условиях нормокарбонатгистии
136
2.4 Биологическая составляющая клинического статуса
Поэтому оценка биологической составляющей клиническо- 2 го статуса основывается на определении взаимообусловленных
Таблица 2.6
Характеристика категорий клинического статуса
Категория биоустойчивости Функциональное состояние Нарушения микроциркуляции Биоэнергетическая гипоксия Экспрессия генома
Без нарушений Органического заболевания нет или оно локализовано и не вызывает расстройств ЭС и ЭДП Отсутствуют или транзиторно возникает гемореологи-ческая дисфункция Отсутствует Без нарушений
Критическая дисфункция ЭС Висцеральные заболевания без или на фоне умеренных расстройств ЭДП, которые умеренно нарушают нормальную жизнедеятельность и общее физическое состояние Іемореологическая дисфункция Отсутствует Без нарушений
