Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Учение о воспалении все больше сближается с учением об иммунитете, иммунных и иммунопатологических реакциях организма. В начале XX в. стыки между ними еще только намечались и развитие этих учений шло в основном параллельно. В 1928 г. И. В. Давы-
20
довский уже подчеркивал, что «...проблемы воспаления и иммунитета очень близко соприкасаются между собой», а в настоящее время воспалительную и иммунную реакции все чаще рассматривают в неразрывном единстве. Это объясняется успехами в изучении как биохимических, так и морфологических основ иммунитета и воспаления, в частности установлением теснейшего взаимодействия всех клеточных систем, которые обеспечивают как клеточные, так и ^моральные реакции, — лимфоцитов и их производных, полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, фибробластов. Изучение различных сторон взаимодействия этих клеток позволило А. И. Струкову (1982) сформулировать представление об иммунном воспалении, охарактеризовать его различные фазы, последовательность участия в ием различных клеточных элементов, особенности воспалительной и иммунной реакций в этих условиях и т. д.
Накопленные к настоящему времени данные о деятельности им-мунофагоцитарной системы свидетельствуют о сложных связях между различными клеточными популяциями и неклеточными химическими субстанциями в воспалительном ответе. Различие первичных стимулов определяет разнообразие реакций как по механизму возникновения, так и по характеру участия отдельных гуморальных, тканевых и клеточных компонентов этой системы. Иммунофагоци-тарную систему условно можно разделить на три составные части, каждая из которых ответственна за формирование определенной формы ответа на внешние воздействия. К первой следует отнести систему Т- и В-лимфоцитов. Название «иммунные» прочно закрепилось за процессами, связанными с реакциями антиген—антитело, циркулирующими иммунными комплексами и клеточным цитолизом. Эти реакции, как правило, влекут за собой включение в процесс других клеточных популяций. В тех случаях, когда .параллельно с иммунным конфликтом и деятельностью лимфоидных элементов или вслед за ними начинают действовать ПЯЛ, процесс приобретает характер упомянутого выше иммунного воспаления. Первая, иммунная, специфическая, фаза сменяется в этих случаях второй, неспецифической, фазой — воспалительной.
Вторая часть иммунофагоцитарной системы — система моноци-тарных фагоцитов. В рамках ее деятельности развивается гранулематозное воспаление. Оно является результатом воздействия различных агентов — микробов (микобактерия туберкулеза, бледная трепонема, грибы и др.), химически активных или инертных веществ и т. д., обладающих способностью активировать систему моноцитар-ных фагоцитов, или гистиоцитарно-макрофагальную систему. Скопление вокруг чужеродного агента клеток макрофагального происхождения, т. е. образование гранулемы, обусловливает отграничение возбудителя, фагоцитоз и элиминацию. Общепринятой является следующая трансформация клеточных представителей системы моно-цитарных фагоцитов: моноцит — макрофаг — эпителиоидная клетка — гигантская клетка инородных тел — гигантская клетка Пирогова—Лангханса. Поскольку по мере трансформации моноци-тарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские
21
клетки возможность фагоцитоза прогрессивно уменьшается, подменяясь эндоцитобиозом, гранулема становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Третью часть иммунофагоцитарной системы составляет система полиморфно-ядерных лейкоцитов, которая реагирует на внедрение большинства бактерий фагоцитозом и «запускает» иммунный ответ (гуморальный инфекционный иммунитет). При этом воспалительная реакция сопровождается гистолизом (гнойное воспаление).
Все три клеточные популяции — лимфоциты, моноцитарные фагоциты (макрофаги) и полиморфно-ядерные лейкоциты, взаимодействуя между собой, определяют многообразие реакций иммуно-фа гоцитарного ответа. С помощью макрофага, его монокинов в содружественную клеточную реакцию включается фибробласт, служащий репарации — конечной цели воспалительной реакции. Клеточные взаимодействия, меняющиеся в различных стадиях воспалительной реакции и доминирующие- в виде отдельных вариантов при той или иной форме воспаления, определяются медиаторно-ре-цепторными • связями. Таким образом, есть основания говорить о гуморально-клеточных кооперативных взаимоотношениях в ходе развития иммунофагоцитарного ответа [Серов В. В., 1983]. Следует, однако, подчеркнуть, что каждая из этих клеточных популяций в конкретных ситуациях способна реагировать достаточно автономно. Р. Рёссле (1925) подчеркивал, что «...в сущности все так называемые реакции иммунитета демонстрируют нам совершенствование воспалительных способностей мезодермы в смысле усиленной и ускоренной переваривающей способности ее по отношению к тому или иному раздражителю». Другими словами, иммунные реакции — это компенсаторно-приспособительный механизм, филогенетически более поздний, чем собственно воспаление. Они возникли в качестве «дополнения», дальнейшего развития и повышения эффективности этой защитной реакции организма.
