Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Г. Шаде (1923), изучив ионный состав воспалительного экссудата, создал теорию о «гиперплетии», объединяющую совокупность характерных для воспаления нарушений физико-химических констант тканей (Н—ОН- и Na—К—Са-изоиония, изотермия и изотония). С позиций физико-коллоидной химии Г. Шаде были рассмотрены проблемы иммунитета, фагоцитоза, механизмы сосудистых реакций при воспалении, агглютинации и т. д. В. Оствальд (1935), подошедший к трактовке воспалительной реакции, как и Г. Шаде, с позиций физико-коллоидной химии, считал эту реакцию результатом изменения коллоидного состояния клеток с последующим сдвигом их проницаемости для коллоидной плазмы и набуханием поверхностных слоев клеток.
Важное место в представлениях о механизмах развития воспалительной реакции занимает учение о медиаторах воспаления, т. е. о биологически активных веществах, под влиянием которых, как считали раньше, возникают лишь начальные стадии воспалительной реакции, главным образом микроциркуляторные изменения. В связи с этим их называют пусковыми механизмами воспаления. В. Менкин (1948) выделил из экссудата вещество, названное им лейкотаксином, которое влияет на сосудистую реакцию и движение лейкоцитов. В дальнейшем было установлено, что лейкотаксин представляет собой химически сложное вещество, включающее в себя ряд медиаторов воспаления.
Один из медиаторов воспаления — гистамин — был впервые выделен в 1909 г. Н. Dale й P. Laidaw. Значительно позже был обнаружен другой медиатор воспаления — серотонин. В настоящее время принято выделять плазменные (циркулирующие) медиаторы, представленные калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови, а также клеточные (локальные) медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами и др. [Austin К. F. et al., 1974]. Однако и плазменные, и клеточные медиаторы тесно связаны и действуют при воспалении как аутокаталитическая система. Клеточные медиаторы воспаления — лейкокины, монокины, лимфокины и фиброкины — являются локальными регуляторами кооперации клеток (полиморфно-ядерно-го лейкоцита, макрофага, лимфоцита и фибробласта) в очаге воспаления [Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981 ]. Они определяют последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной, иммунной систем и системы соединительной ткани.
Течение воспалительной реакции, как и всех других реакций организма, в каждом конкретном случае в значительной степени определяется его реактивностью. В зависимости от этого наряду с так называемым нормергическим (типично протекающим) воспалением выделены гиперергическое и гипергическое, характеризующи-
19
еся соответственно необычно бурным или вялым течением. Изменение характера воспалительной реакции зависит от многих причин. Важную роль в этом играет состояние нервной, иммунной, эндокринной и других систем. Так, при одном и том же возбудителе изменение состояния центральной нервной системы сопровождается качественными изменениями экссудата: вместо гнойного он становится геморрагическим, серозным и т.д. [Саркисов Д. С., 1956].
Огромное, пожалуй, определяющее значение для развития того или иного вида воспалительной реакции имеет состояние иммунной системы. Еще в начале века было установлено, что при повторном введении животным чужеродного белка может развиться бурная реакция, сопровождающаяся некротическими изменениями тканей. В дальнейшем это явление, получившее название «феномен Артюса», стало предметом многочисленных экспериментальных исследований, а также было использовано в клинике в качестве диагностического теста измененной реактивности организма. К. Пирке (1907), предложивший этот тест для диагностики туберкулеза, назвал реакции организма на повторные введения чужеродного белка аллергическими. Морфологическое изучение таких реакций, проведенное Р. Рёс-сле (1914), показало, что при этом наблюдается экссудативное воспаление, сопровождающееся дистрофическими и некротическими изменениями мезенхимы, микротромбозами, кровоизлияниями и т. д. Эту бурно протекающую реакцию Р. Рёссле назвал гиперергическим воспалением. В дальнейшем А. И. Абрикосов (1933) обнаружил такие проявления аллергических реакций, как фибриноидное набухание и фибриноидный некроз соединительной ткани, экссудативное воспаление и т. д., при некоторых болезнях человека: ревматизме, злокачественном нефросклерозе, облитерирующем тромбангите, и объединил подобные изменения тканей под названием «аллергическое воспаление».
В. Г. Гаршин (1939) придерживался иного взгляда на сущность и причины возникновения гиперергического воспаления. Он рассматривал его не как бурную, сверхсильную реакцию организма, а, наоборот, как свидетельство понижения его реактивности и неспособности развернуть полноценную защитную реакцию. Что касается истории этого вопроса, то следует упомянуть, что первым выдвинул положение о разных степенях выраженности воспаления Р. Вирхов (1859), который уже в то время писал об астеническом и гиперстеническом воспалении. Под последним, в частности, он понимал такое, «...в котором вследствие особенного предрасположения или особенного свойства раздражающего влияния вызывается столь большое развитие силы, или, другими словами, столь значительное разложение материи, что воспаленная часть через это совершенно умирает («антонов огонь») или происходит беспрерывное развитие новых воспалительных продуктов».
