Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
С точкой зрения J. Alexander (1964) о том, что этиологическим фактором воспаления является низкая фагоцитарная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов, нельзя согласиться и потому, что его исследования, основанные на определении фагоцитарной активности лейкоцитов в пробирке, т. е. в отсутствие многочисленных сывороточных факторов, в значительной мере искусственны и далеки от условий, в которых протекает фагоцитоз в организме. Другие авторы в отличие от J. Alexander и соавт. в аналогичных исследованиях не получили столь же четких результатов, свидетельствующих о значительном снижении фагоцитарной активности у ожоговых больных. Кроме того, как было отмечено выше, стали известны существенные различия фагоцитарной функции полиморфно-ядерных лейкоцитов крови и функции этих клеток, вышедших из кровяного русла и действующих в ране [Пальцын А. А., 1985].
В целом можно утверждать, что снижение реактивности организма вследствие различных поломов в его фагоцитарной системе обусловливает не возникновение воспалительной реакции, а ее частичную или полную несостоятельность в борьбе с активирующейся в этих условиях инфекцией и другими патогенными факторами. Следует учитывать и то обстоятельство, что снижение реактивности организма чаще всего обусловлено не только дефектами в системе фагоцитарной защиты, так как это реакция организма как единого
26
целого, обусловленная участием всех регуляторных систем организма — нервной, эндокринной, иммунной и др.
После частных замечаний в отношении теории воспалительной реакции вернемся к общей характеристике ее эволюции. После того как Р. Вирхов высказал точку зрения, согласно которой воспаление — процесс «смешанный, активно-пассивный», а И. И. Мечников, создав фагоцитарную теорию воспаления, объяснил, в чем именно состоит этот активный компонент воспалительной реакции, вопрос о сущности последней и ее месте среди других так называемых типовых общепатологических процессов как бы остановился в некотором среднем, неопределенном положении, о котором можно сказать, что «с одной стороны, это так, но с другой...». Так, практически все исследователи рассматривают воспаление как «защитную», «компенсаторно-приспособительную» реакцию и в то же время подчеркивают, что она может проявлять и свои отрицательные стороны, а в некоторых случаях оказаться даже губительной.
А. Хорст (1982) в связи с этим отмечает, что в развитии представ-» лений относительно природы воспалительного процесса большое значение имели работы Р. Вирхова, который выдвинул концепцию «(дегенеративных» изменений соединительной ткани, Ю. Конгейма, признававшего, что воспаление возникает вследствие повреждения сосудов, И. И. Мечникова, обнаружившего, что в месте повреждения ткани или попадания в нее чужеродного агента происходит скопление лейкоцитов и других клеток мезенхимального происхождения, а затем — фагоцитоз одновременно с инактивацией бактерий или прочих агентов, вызывающих воспаление. В настоящее время, спустя почти 100 лет, можно признать правильность всех трех теорий, поскольку лишь комплексный подход к исследованию воспаления (с точки зрения морфологии, биохимии, патофизиологии, иммунологии, фармакологии и клиники) позволил осветить на современном уровне этот чрезвычайно важный биологический процесс. Достижение последнего периода в изучении воспаления — установление механизмов его репаративного компонента.
Одной из самых трудных задач было раскрытие общебиологической роли воспаления. Этот процесс расценивают исключительно как защитную реакцию организма, и в то же время с самого начала существования человечества воспаление считают синонимом болезни, а характеристика признаков воспаления (tumor, rubor, calor, dolor...) не утратила актуальности и спустя тысячелетия. Воспаление — это нечто, с чем врач был обязан бороться всеми доступными средствами, но это противоречило представлениям о защитной природе данного процесса.
Действительно, многие вопросы, касающиеся классификации воспаления, его взаимоотношения с другими реакциями организма, анализа биологической сущности этого процесса, его клинического значения и др., подлежат обсуждению и дальнейшему изучению. Даже в уже, казалось бы, вполне утвердившихся положениях современного учения о воспалении многое остается условным и неясным. Еще Н. И. Пирогов (1961), обсуждая проблему воспаления,
27
ставил вопросы, которые в настоящее время не могут не привлекать внимания: «...не в праве ли мы вообще сомневаться, существует ли воспаление как патологический процесс sui generis со своими особенными патологическими признаками? Не называем ли мы одним и тем же именем несколько процессов, сходных между собой только одною стороною или тем, чем сходны все органические процессы между собой? Или, наоборот, не различаем ли мы под именем воспаления — вовсе без нужды и без всякого логического основания — процесс, в сущности тождественный с многими другими органическими процессами?» И. В. Давыдовский, комментируя это высказывание Н. И. Пирогова, писал: «Пирогов был прав. Прав он оказался и сейчас, поскольку под воспалением скрываются действительно разнокачественные процессы. Количество таких процессов за истекшие 90 лет даже выросло, если принять во внимание необозримое поле так называемого серозного воспаления и продуктивное воспаление с формированием гранулем. И действительно, что общего между гранулемой и экссудативным воспалением? Что общего (клинически, морфологически, иммунологически) между диффузным и узелковым ревматическим миокардитом?».
