Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
(1972), для этих гранулем характерен полиморфный клеточный состав: наличие наряду с макрофагами и их производными (эпителиоидными клетками) эозинофилов и лимфоцитов. В ранние сроки (1 нед) обнаруживается также пневмонит с отеком и лейкоцитарной инфильтрацией альвеолярных септ, а также элементами деструкции последних вплоть до некроза. К концу 7-х суток начинается склероз гранулемы, на 2-й неделе — выраженный фагоцитоз бериллиевых частиц гигантскими многоядерными клетками. В последующие 2—3 нед гигантские многоядерные клетки гибнут, освобождая продукты распада с бериллиевыми частицами. С этого периода начинается вторая стадия процесса с выраженными склеротическими изменениями в легких, формированием вторичных милиарных и субми-лиарных гранулем, которые склерозируются и превращаются в клеточно-пылевые узелки.
В настоящее время показано, что некоторые соединения циркония (лактат циркония) также способны вызывать форми-
442
рование эпителиоидно-клеточных гранулем [Epstein W. L., 1980]. Довольно детально этот вопрос изучен М. [soda и соавт. (1983), которые вводили внутрикожно мышам лактат или сульфат циркония. Первое из этих соединений вызывало образование зрелых гранулем на 3-й неделе после введения, второе — на 6-й неделе. Гистохимической меткой созревания гранулемы и образования эпителиоидных клеток служит нарастание активности галактозидазы.
9.2.3. Иммунопатологические повреждения
В последнее время отмечают резкое возрастание аллергических гранулематозных диссеминированных поражений легких, вызванных органическими пылями и аэрозолями. В Международной классификации болезней (1979) эти заболевания выделены в рубрику «Экзогенный аллергический альвеолит» (ЭАА).
Основные виды антигенов, обусловливающих развитие ЭАА, относятся к различным грибам (термофильные актиномицеты, плесневые грибы), а также пылям и аэрозолям, содержащим белки птиц, рыб, шерсти животных. Нельзя исключить и совместного действия антигенов грибов и органических пылей, как это было показано S. Н. Zaidi и соавт. (1983) на примере экспериментального багас-соза — болезни, вызываемой заплесневелой пылью сахарного тростника. Авторы интратрахеально вводили животным отдельно пыль отжатого сахарного тростника или в комбинации с термофильными актиномицетами, а контрольной группе животных — только актиномицеты. Оказалось, что типичная картина поражения легких при багассозе развивается лишь при комбинированном введении пыли и грибов.
Клинически наиболее актуальными для наших широт формами ЭАА являются так называемые болезнь любителей птиц и работников птицефабрик и легкое фермера [Ерохин В. В. и др., 1986]. Легкое фермера — это ЭАА, вызываемый пылью заплесневелого сена или соломы, в которой содержатся Aspergillus fumigatus, Aspergillus umbrosus, Thermoactinomyces vulgaris, Microspora faeni. Заболевание описано во всех странах мира [Brien О., Dean G., 1982; Fran К. А., 1985; Reijula Кап, 1985].
Согласно данным К. Бергмана (1985) и Ch. Е. Reed, R. de Shazo (1982), иммунологические механизмы при ЭАА включают появление преципитирующих антител с иммунокомплексными механизмами типа Артюса. Однако, по данным клинических испытаний, показана возможность участия при ЭАА и клеточно-опосредованных иммунных реакций [Reed Ch. Е., de Shazo R., 1982]. При экспериментальных ЭАА участие клеточно-опосредованных механизмов обусловлено самой формой моделирования — использованием предварительной иммунизации антигеном в полном адъюванте Фрейнда. О. О. Орехов и соавт. (1985) также показали наличие при экспериментальных формах ЭАА как иммунокомплексных, так и клеточно-опосредованных механизмов.
443
Гистологическая картина поражения легких при ЭАА, по данным О. Kawaharai и соавт. (1983), X. Эккерта и К. Бергмана (1984), включает і есколько стадий. В острой стадии преобладает картина интерстициальной пневмонии. В подострои стадии образуются эпи-телиоидно-клеточные гранулемы, что сочетается с воспалительным инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. В хронической стадии на первый план выступают фиброзные изменения органа.-Авторы выявили в гигантских клетках.двоякопреломляющие кристаллические инородные тела и тельца Шауманна, которые располагаются и внеклеточно.
В. В. Ерохина и соавт. (1986) выделяют 3 стадии ЭАА: 1-я — острая начальная стадия, 2-я — подострая стадия и 3-я — хроническая стадия. В острой стадии ЭАА обнаруживается альвеоли г, при этом в септальном инфильтрате преобладают лимфоциты и плазматические клетки. Электронно-микроскопически отмечаются отек альвеолярных септ, повреждение пневмоцитов, особенно I типа. В псдострой стадии ЭАА начинается формирование гранулем, которые состоят из «гистиоцитов», эпителиоидных клеток, гигантски клеток типа инородных тел. Основное отличие этих гранулем от саркоидных заключается в нечетком их отграничении от окружающих тканей. В гранулеме выявляются кристаллические структуры и конхоидальные тельца. В этот период отмечается увеличение относительного числа макрофагов. В хронической стадии преобладает фиброз с формированием сотового легкого.
