Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
433
зистой оболочке, в инфильтрате преобладают нейтрофильные лейкоциты и макрофаги. Катарально-гнойный бронхит имеет аналогичную картину, но в инфильтрате и особенно в секрете, растяги вающем просвет желез бронхов, преобладают нейтрофилы. При хроническом катаральном и катарально-гнойном бронхите наряду с описанными изменениями отмечаются склероз и гиалиноз подсли-зистого слоя, гипертрофия и гиперэластоз гладких мышц, последние часто образуют пучки неравномерной толщины, расслаивающиеся рубцовой тканью. Воспалительный инфильтрат содержит преимущественно лимфоциты, плазмоциты и макрофаги [Есипова И. К., 1976].
Кожные покровы при воздействии инертной пыли страдают в меньшей степени, чем бронхи, но и в условиях повышенной потливости и мацерации кожи возможно ее воспаление.
9.2.2. Токсические повреждения
При анализе действия частиц аэрозолей, обладающих токсическими свойствами, нужно учитывать их размеры. Крупные частицы из дыхательных путей выводятся быстро, тогда как мелкие проникают глубоко в просвет альвеол, а затем и во внутреннюю среду органа. R. J. Richards, С. С. Curtis (1984) выделяют 3 типа реакций легочной паренхимы при проникновении частиц пыли: 1) первичные реакции на альвеолярной поверхности, включающие изменения свободной популяции клеток, сурфактанта и поверхностных альвеолярных белков; 2) реакцию интерстициальных клеток легкого, вызывающую фиброгенез; 3) фиброз. По структуре очага хронического воспаления, возникающего в ответ на проникновение в организм пыли,
А. И. Струков и О. Я. Кауфман (1989) выделяют: 1) хронический диффузный макрофагальный инфильтрат; 2) зрелую макрофагаль-ную гранулему с гигантскими многоядерными клетками и без них; 3) эпителиоидно-клеточные гранулемы, чаще саркоидного типа (рис. 9.12, 9.13). Следует отметить, что не только химический состав и размеры частиц, но и способ получения последних отражаются на характере вызываемого ими воспаления. Так, ацетатная окись бериллия вызывает гранулематозное воспаление, а окись бериллия, полученная при температуре 1200°С, и металлическая бериллиевая пыль такого воспаления не вызывают [Литвинов Н. Н., Казен-шев В. Ф., 1982].
Как пример воспаления, вызванного аэрозолем с токсическими свойствами, можно назвать реакцию на мелкодисперсную пыль, содержащую двуокись кремния. Все виды пылей кремния и его соединений при ингаляции в легкие вызывают силикоз. Кремний действует как инородное тело, вызывающее аккумуляцию вокруг себя макрофагов, пытающихся его фагоцитировать. Однако кремний обладает цитотоксичност ю, по-видимому, специфичной для макрофагов. Факторами, определяющими цитотоксичность, являются структура, форма, размеры и концентрация частиц.
434
Рис. 9.12. Хроническое воспаление, вызванное пылью. Альвеолит. Окраска гематоксилином и эозином.
а — диффузный макрофагальный инфильтрат в виде «мурального» альвеолита. * 120; 6 — макрофагальный инфильтрат в виде «люминарного» альвеолита х 75.
Рис. 9.13. Хроническое воспаление, вызванное пылью. Эпители-оидно-клеточная гранулема сар-коидного типа. * 50.
Давно было известно, что не все кремниевые соединения обладают цитотоксичностью. Исследования I. G. King и соавт. (1953) показали, что кристаллический кремний, введенный интратрахе-ально кроликам, вызывает образование силикотических гранулем с фиброзом, а при применении образцов аморфного кремния фиб роза не возникает. Фиброгенность коррелирует с основной кристаллической структурой двуокиси кремния, обнаруженной в природе и представляющей собой тетраэдр с атомом кремния в центре и 4 атомами кислорода вокруг [Alisson А., 1979]. Некоторые нететраэдрные кристаллы кремния нефиброгенны, в то же время встречаются аморфные соединения кремния с основной тетраэдрной структурой, обладающие цитотоксичностью и фиброгенной активностью. Размер также важен: мелкие частицы (размером от 0,5 до 5 мкм) легче всего проникают в альвеолы, крупные — задерживаются на уровне трахеобронхиадьного дерева; частицы менее 1 мкм наиболее фиброгенны.
Макрофагальиая цитотоксичность коррелирует с последующим фиброзом. Попав в цитоплазму макрофагов, частицы кремния вызывают повреждение внутриклеточных органелл, в первую очередь лизосом и митохондрий. Разрушенные макрофаги выделяют лизо-сомальные ферменты и другие биологически активные продукты, часть из которых обладает фиброгенным действием. Кроме того, установлено, что Т-лимфоциты играют большую роль в кинетике фибробластических реакций, выделяя фактор, стимулирующий фибробласты. Хотя прямых доказательств аберраций клеточного иммунитета при силикозе не получено, показано, что кремний обладает адъювантным действием, стимулирует Т-лимфоциты и подавляет В-клетки [Тернер-Уорвик М., 1984; Stankus R. P. et al., 1980; Reed Ch. E., de Shazo R., 1982]. В исследованиях с использованием тимидиновой метки установлено, что в процессах фиброгенеза участвуют не только макрофаги, но и, по-видимому, ПЯЛ [Adamson I. Y. R., Bowden D. N., 1984].
При силикозе, поражающем в первую очередь легкие, различают узелковую и диффузно-склеротическую формы [Движков П. П., 1962].
