Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
При узелковой форме узелки (силикотические гранулемы) имеют размеры от субмилиарного до милиарного. Зрелые узелки образованы концентрически или вихреобразно расположенными пучками гиа-линизированной фиброзной ткани. Иногда в таких узелках возможен некроз вследствие нарушения кровоснабжения [Движков П. П., 1962].
При изучении динамики формирования узелков, как отметил .П. П. Движков (1962), в ответ на попадание кварцевой пыли в просвет альвеол наблюдаются внутриальвеолярный выход макрофагов и фагоцитоз ими пылевых частиц. Образующиеся пылевые клетки формируют компактные клеточные скопления, причем на 10— 20-е сутки в таких скоплениях начинается склероз. Таким образом, зрелые макрофагальные гранулемы превращаются вначале в кле-точно фиброзные гранулемы, а затем в фиброзные узелки.
436
¦
Дйффузно-склеротическая форма силикоза легких характеризуется диффузным разрастанием фиброзной ткани, нарушением структуры легочной паренхимы и формированием в конечном итоге мик-рокистозного легкого.
Пары металлов и металлические частицы (цинка, кадмия, кобальта, титана, вольфрама, алюминия), а также их сплавы и некоторые соединения этих металлов вызывают интерстициальные поражения легких — пневмониты, диффузный интерстициальный фиброз легких [Движков П. П., 1962; Davison A. G. et al., 1983; Humiczewska М. et al., 1983]. При вдыхании пыли, содержащей частицы кобальта [патологоанатомические наблюдения П. П. Движ-кова (1962) ], на фоне пневмосклероза определяются скопления слоистых телец с положительной реакцией на железо, а также гигантские многоядерные клетки типа инородных тел с мелкими частицами в цитоплазме. При силикозе и других поражениях легких, вызванных неорганическими пылями, возникают гранулемы типа зрелых макрофагальных гранулем, что свидетельствует об отсутствии или незначительном участии в процессе клеточно-опосредованных иммунных механизмов. В то же время A. Hartmann и соавт. (1982) описывают две клинические формы заболеваний органов дыхания у работающих со сплавами твердых металлов — пневмониты и бронхиальную астму. Отмечается, что основной компонент этих сплавов — кобальт — обладает не только цитотоксическим, но и аллергическим действием, которое A. G. Davison и соавт. (1983) объясняют чрезвычайно легкой растворимостью ионов кобальта в биологических жидкостях.
Большой интерес представляют изменения в легких при попадании в просвет бронхиол и альвеол пылевых частиц сульфида кадмия. При этом, как было нами показано, развиваются повреждение пневмоцитарной выстилки с гиперпродукцией пневмо-цитами II типа сурфактанта, миграция в зону воспаления макрофагов, поглощение ими частиц сульфида кадмия и фрагментов поврежденного сурфактанта, активация макрофагов, а также в финале диффузный интерстициальный склероз (рис. 9.14).
P. D. Meyer и соавт. (1981) описали три наблюдения профессионального заболевания легких у точильщиков инструментов, армированных карбидом вольфрама. Выявлен интерстициальный фиброз, главным образом перибронхиальный, сопровождающийся «десква-мативным» альвеолитом.
При вдыхании пыли и паров металлического алюминия и его соединений в легких возникают диффузные фиброзные изменения, локализующиеся перибронхиально и периваскулярно [Движков П. П., 1962]. В то же время, по данным этого автора, внут-Ритрахеальное введение крысам 50 мг чистого металлического алюминия приводит к образованию.в легких милиарных эпителиоидных Узелков с последующим их склерозированием. G. Ungvary и соавт. (1982) отмечают, что при введении порошка силиката алюминия •фысам в очагах накопления этого вещества различаются два типа клеток: в центре — темные, а по периферии — светлые с вакуо-
437
Рис. 9.14. Изменения легких крыс при введении частиц сульфида кадмия.
а — в просвете альвеол — экссудат из гематогенных элементов, фрагментов разрушенного тубулярного миелина и осьмиофильных телец, 2-е сутки после введения сульфида кадмия, х 6000; б — деструкция сурфактанта с отторжением его в просвет альвеол, 2-е сутки эксперимента. * 16 000;
Рис. 9.14. Продолжение.
в — фагоцитоз частиц сульфида кадмия и поврежденного сурфактанта. Фрагмент макрофага с фаголиэосомой, 7-е сутки эксперимента. * 16 000.
лизированной цитоплазмой. В клетках обоих типов, но больше в темных, содержатся слоистые тельца с чередованием электронноплотных и электронно-светлых зон.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что в основе действия аэрозолей, содержащих твердые или жидкие частицы с токсическими свойствами, лежит способность таких частиц повреждать элементы аэрогематического барьера и влиять на активность макрофагов в альвеолярных структурах. Указанные механизмы обусловливают пролонгированный характер воспаления, развитие дис-регенераторных изменений, включение в процесс макрофагов с их регуляторным влиянием на процессы склерозирования.
Близки по характеру вызываемых воспалительных реакций к перечисленным аэрозолям с токсическими свойствами частиц пары отравляющих веществ кожно-нарывного и удушающего действия. Детальная характеристика воспаления при воздействии этих веществ дана С. С. Вайлем (1932). Важно отметить, что эти и другие сходные с ними аэрозоли обладают выраженным повреждающим действием на биологические структуры. В зависимости от его интенсивности некробиотические изменения слизистых оболочек и кожных покровов моїуг быть более или менее глубокими. При этом развиваются воспаление с выраженным альтеративним компонентом (фибринозно-некротический ринит, трахеит, бронхит, пневмонит) или острое серозное воспаление (образование пузырей на коже), острый токсический отек легких. Сходные изменения Могут возникать при токсичных промышленных выбросах или в Условиях экологической катастрофы.
