Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В связи с развитием радиосвязи, телевидения, радиолокации, космонавтики и других отраслей науки и техники усиливается общее воздействие на человека радиоволн разных диапазонов и различной интенсивности. Биофизика их взаимодействия с биологическими объектами, разнообразные эффекты, изменения органов и тканей описаны сравнительно полно [Толгская М. С., Гордон 3. В., 1971; Петров И. Р., 1979; Давыдов Б. И. и др., 1984].
Биологические эффекты являются результатом поглощения энергии электромагнитных волн. С одной стороны, это непосредственное действие физического фактора через теплообразование, а с другой — опосредованное влияние через различные физиологические системы. Процессы теплообразования при разных условиях воздействия и в различных объектах происходят неодинаково. Электромагнитные из-
456
¦
лучения малой мощности миллиметрового диапазона не вызывают нагрева тканей, и их действие на организм носит информационный характер. В конечном итоге осуществляются вазомоторные реакции с расширением сосудов микроциркуляторного русла, повышением их тонуса, усилением циркуляции крови и лимфы, улучшением трофики, стимуляцией тканевого обмена. Лечебный эффект отмечается при сравнительно большой интенсивности облучения и определяется как местным тепловым эффектом, так и влиянием на нервные, гормонал ные и иммунные механизмы всего организма. Систематических морфологических исследований особенностей воспаления при этом не проводилось. Поскольку патогенез изменений связан с явлениями перегрева, то по аналогии следует ожидать сходства морфогенеза воспаления при разных видах теплообмена.
. В литературе имеются материалы исследований изменений иммунологической реактивности организма, свойств микроорганизмов, вирусов и простейших при воздействии электромагнитных излучений диапа она радиочастот. Отмечено отчетливое отягощение течения инфекционного и инфекционно-токсического процесса в эксперименте под влиянием высокоинтенсивного излучения. При длительном воздействии низкоинтенсивного излучения также выявлены более тяжелое течение и большая частота инфекционных заболеваний [Петров И. Р., 1971 ].
9.4. ОЖОГИ
Тяжелые ожоги кожи, занимающие значительную площадь (свыше 10—15%) поверхности тела, вызывают в организме пострадавшего ряд сложных патологических процессов, которые в своей совокупности характеризуют развитие ожоговой болезни. Последняя изучена во многих аспектах достаточно подробно. В патогенезе ожоговой болезни сплелись воедино нарушения иммунологического, гормонального статуса, сложные обменные изменения, явления токсикоза, инфекционные и многие другие процессы, которые и обусловливают своеобразие течения воспалительного процесса.
Для понимания особенностей воспаления при ожогах необходимо кратко охарактеризовать некоторую специфичность патогенеза ожоговой болезни. Ожоговой болезни свойственно выраженное снижение ряда иммунных показателей и развитие вторичной иммунной недостаточности. С. М. Вишневская и соавт. (1986) показали, что ожоговая травма у больных с обширными и глубокими ожогами кожи сопровождается выраженной депрессией Т- и В-систем иммунитета за счет понижения содержания в крови преимущественно Т-лимфоцитов. в меньшей степени В-лимфоцитов, причем наблюдалась прямая корреляция между тяжестью ожога и степенью депрессии. Уточняя эти Данные, О. М. Захаренко (1986) отметила, что при этом наблюдаются различные ВДрианты вторичного иммунодефицита, характеризующиеся снижением показателей как клеточного, так и гуморального иммунитета — снижением содержания в крови активированных В-лимфоцитов, уменьшением уровня общих и активированных ^-лимфоцитов и резким повышением уровня Т-лимфоцитов-депрессоров. При этом одновременно резко понижается активность Т-лимфоцитов-супрессоров, отражающая снижение иммунологической реактивности в целом. Все эти изменения протекают на Фоне резкого снижения и неспецифических факторов защиты [Портнов Ф. Г. и др..
457
1986] и кратковременной активации некоторых факторов гуморального иммунитета, в частности лимфотоксичности (тест Bertrams). О. М. Алиев (1986) показал определенную фазность изменений некоторых факторов клеточного иммунитета. Так, в первые 1—2 дня ожогового шока показатели иммунологической активности в большинстве наблюдений мало изменены. Снижение уровня таких показателей, как общие и активированные Т-лимфоциты, В-лимфоциты, возникает лишь на 3—4-е сутки болезни. Этот процесс наблюдается преимущественно при глубоких (III—IV степени) ожогах (свыше 15% поверхности тела), в то времч как при ожогах менее 15% поверхности тела и поверхностных ожогах эти показатели снижены незначительно. Снижение активности указанных факторов в первые дни шока следует расценивать как крайне неблагоприятный прогностический признак. В этом, ь частности, проявляется в дальнейшем так называемое следовое действие шока, на фоне которого особенно тяжело протекают разнообразные инфекционные процессы, осложняющие ожоговую болезнь.
При ожоговой болезни происходят выраженное снижение активности лизоцима, комплемента, а также угнетение фагоцитарной активности [Алиев О. М., 1986]. По данным А. Б. Минкиной и соавт. (1986), при ожоговой травме, сопровождающейся воспалением, отсутствует активная выработка лимфокина, нарушена связь между сенсибилизированными лимфоцитами и иммуноэффекторными клетками. При этом отсутствует реакций нейтрофильных лейкоцитов на бактериальные антигены, что свидетельствует о нарушении распознавания лейкоцитами бактериальных антигенов. У пострадавших имеются серьезные нарушения и других видов иммунного ответа, в частности реакции ГЗТ. Включение этой реакции наблюдается, как правило, при внутриклеточном паразитировании микроорганизмов, связанном с- неполноценностью и незавершенностью фагоцитоза. В условиях ожоговой травмы отмечается угнетение этой реакции на все основные бактериальные антигены; почти полностью она отсутствует у больных с осложненной ожоговой болезнью, когда развиваются пневмонии, сепсис, ожоговое истощение [Минкина А. Е. и др., 19861 -
