Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В период затихания оспалительного процесса уменьшаются катаральные изменения и нарастает лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы слизистой оболочки, а также подслизистой основы. М. П. Синельникова и соавт. (1977) указывают, что в составе таких инфильтратов много клеток, продуцирующих иммуноглобулины. Отдельные лимфоидные клетки или небольшие группы их могут выявляться и в эпителиальном слое.
В последние годы широко обсуждается вопрос о месте размножения шигелл. Если раньше было общепринято, что шигеллы размножаются в просвете кишечника, то в 50—60-е годы ряд исследователей обратили внимание на то, что они могут располагаться в цитоплазме клеток эпителия (рис. 9.6, б, в). В связи с этим даже высказано п гедположение, что внутриклеточное размножение шигелл является главным механизмом патогенеза дизентерии, чем она якобы принципиально отличается от остальных острых кишечных инфекций [Войно-Ясенецкий М. В., 1966]. Многочисленные последующие исследования подтвердили возможность попадания шигелл в энтероциты, но как незакономерное явление.
366
Рис. 9.6. Изменения внутренних органов, вызванных грамотрицательными бактериями (дизентерия).
а — катаральный колит при дизентерии с выраженной гиперсекрецией слизи. В просвете крипты видны бледноокрашеиные бактерии. Окраска азуром и эозином. * 600; б — при дизентерии в цитоплазме одного из энтероцитов ближе к его поверхности содержится несколько бактерий. Окраска азуром и эозином. * 1350; ¦ — шигеллы Флекснера в содержимом просвета кишки. Обработка среза специфической люминесцируюшей сывороткой. * 1100.
Весьма существенное значение для развития структурных изменений кишечника и вслед за этим клинических проявлений болезни имеет присоединение к поражениям, вызванным шигеллами, ин-
I
фекционных процессов другой, чаще стафилококковой или микотической, этиологии. Именно в этом случае возникает некротическое, язвенное или дифтеритическое воспаление.
Диссеминация шигелл из пищеварительного тракта происходит редко и в основном интраканаликулярно. Признается, хотя и в меньшем объеме, возможность лимфогенной диссеминации. Результаты экспериментального исследования Е. А. Суптель и Н. А. Максимович (1977, 1978) показали, что при дизентерии в самые ранние сроки возможно, кроме того, кратковременное гематогенное распространение шигелл.
Основные изменения вне кишечника обусловливаются воздействием токсинов, а также потерей жидкостей.
Кишечная колиинфекция и другие эшерихиозы. Структурные изменения возникают под воздействием патогенных видов эшери-хий — Escherichia (0111, 0119, О55 и др.). При этом в разных отделах пищеварительного тракта они однотипны, однако степень их выраженности различна: они максимальны в тонкой кишке, где наблюдаются изменения прежде всего эпителия. Его клетки набухают, кутикула становится неразличимой. Щелочная фосфомоноэстераза в покровном эпителии высокоактивна, но в кишечных криптах нередко не выявляется [Тихонова Н. М., 1964]. В ранних фазах болезни в эпителии отмечается значительное увеличение числа фигур митозов. Клетки эпителия претерпевают дистрофические изменения, которые в острой фазе болезни нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или целых их пластов. О прижизненное™ этого явления бесспорно свидетельствует обнаруживаемая иногда регенерация эпителия.
При электронно-микроскопическом исследовании, по данным
А. Ф. Блюгера и соавт. (1973), определяется очаговая деформация микроворсинок в отдельных энтероцитах тонкой кишки. В цитоплазме этих клеток отмечаются незначительные изменения.
Собственная пластинка слизистой оболочки несколько утолщена из-за полнокровия и умеренного очагового отека. В ней происходит также некоторое увеличение числа гистиоцитов и лимфоцитов, а также плазмоцитов и эозинофильных лейкоцитов. Кроме того, здесь появляются небольшие скопления нейтрофильных лейкоцитов.
Ворсинки тонкой кишки становятся более короткими и приобретают неправильную форму, из-за чего слизистая оболочка подчас напоминает слизистую оболочку толстой кишки.
В подслизистой основе определяются очаговые полнокровие, отек, стазы в капиллярах и венах. Отмечается умеренная очаговая пролиферация гистиоцитов и фибробластов, увеличивается количество волокон, прежде всего коллагеновых.
Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гипер-плазирован. В центрах фолликулов виден мелкоглыбчатый распад ретикулоцитов, а также лимфоцитов.
Все эти изменения возникают в. основном под воздействием токсинов патогенных эшерихий, размножающихся в просвете кишечника и на его внутренней поверхности. Наряду с этим (в иск-
368
щ
лючительно редких случаях) эшерихии выявляются также в цитоплазме энтероцитов.
В первые дни болезни желудок и особенно тонкая кишка растянуты водянистым содержимым с беловатыми или зеленоватыми хлопьями и изредка с небольшой примесью измененной бурой крови. Толстая кишка не расширена, в ее полости имеется немного масс, сходных с описанными выше, или немного обычного содержимого. Стенка кишки может быть не изменена, но чаще удается отметить неравномерное полнокровие и мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке, особенно вокруг групповых и солитарных лимфатических фолликулов.
