Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В случаях кишечной колиинфекции, вызванной энтероинвазив-|ными эшерихиями, в частности 0124, болезнь по клиническим проявлениям близка к дизентерии. В изученных наблюдениях нам [не удалось обнаружить принципиальных различий с колиинфекци-ями другой этиологии. Однако в эксперименте с этими эшерихиями в S-форме в отличие от опытов с заражением другими эшерихиями удалось получить энтерит, напоминавший шигеллезный [Цинзер-лингА. В. и др., 1977].
Если эшерихии вырабатывают веротоксин, процесс клинически может приобрести характер геморрагического колита [Kelly J. et al., 1987]. Однако гистологические изменения, выявленные при исследовании биоптатов толстой кишки этих больных, не коррелируют с клиническими проявлениями болезни.
Несравненно более тяжелыми становятся морфологические изменения пищеварительного тракта при наслоении на кишечную колиинфекцию других инфекционных процессов, в частности, вызванных стафилококками и Candida. В этом случае возникает фибринозно-некротический или язвенный энтерит (энтероколит).
Диссеминация эшерихий из пищеварительного тракта происходит преимущественно интраканаликулярно, в частности, в легкие. Возможно также лимфо- и гематогенное и\ распространение.
Остальные изменения, возникающие, в частности, у детей, обусловлены в первую очередь потерей жидкости или токсикозом.
Наиболее подробные сведения о структурных изменениях, вызванных эшерихиями вне пищеварительного тракта, приводятся в отношении органов дыхания [Шастина Г. В., 1966 ]. На самых ранних стадиях развития имеется лишь массивное обсеменение органов дыхания эшерихиями. В трахее и бронхах наблюдается нарушение связи между клетками эпителия и в ряде случаев слущивание его. Примерно в 1 /4 случаев в цитоплазме отдельных клеток эпителия обнаруживаются единичные эшерихии. В бронхах, а нередко и в альвеолах видны отдельные клетки или пласты слущенного цилиндрического, а иногда плоского эпителия, а также растительные частицы. Позднее в места расположения микроорганизмов постепенно выпотевает серозный экссудат с примесью макрофагов и зернистых лейкоцитов. В дальнейшем в легких преобладает сравнительно однородный лейкоцитарный экссудат с единичными макрофагами. Некротизации ни клеток экссудата, ни
369
Рис. 9.7. Изменения внутренних органов, вызванных грамотрицательными бактериями (клебсиеллез и иерсиниоз).
а — в альвеолах легких при клебсиеллезе содержатся лейкоциты и значительное число бледноокрашенных палочек. Окраска гематоксилином и эозином. * 900; б — долевая пневмония при клебсиеллезе с инфарктом, отграниченным лейкоцитарным валом. Окраска гематоксилином
и эозином. Натуральная величина; в — резко увеличенный брыжеечный лимфатический узел с абсцессами при псевдотуберкулезе. Окраска гематоксилином и эозином. х4; г — иерсинии ® просвете червеобразного отростка и в цитоплазме слущенных энтероцитов. Окраска азуром и эозином, х 1350.
Клебсиеллы (Klebsiella ozaenae) вызывают озену (зловонный насморк). Заболевание характеризуется резким истончением слизистой оболочки носа С плоскоклеточной ее метаплазией, распространяющейся на железы, резким уменьшением числа бокаловидных клеток [Abdel-Latif S. М. et al., 1987 ]. Происходит также утолщение базальной мембраны, возникают лимфоплазмоцитарные инфильтраты, развивается слизисто-гнойное воспаление.
Клебсиелл разных видов нередко выделяют из содержимого кишки [Sitka U., 1976; Deb М. et al., 1980]. Однако роль их в возникновении поражений кишечника остается не вполне ясной.
К той же трибе Klebsiellae относятся роды Entrobacter, Serratia и Hafnia. В настоящее время имеются публикации о выделении этих бактерий при пневмониях, энтероколитах и сепсисе в основном у ослабленных больных. Однако отдельные морфологические исследования [Андреева Т. В., 1983; Goldstein J. D. et al., 1982] еще не позволяют дать полную характеристику структурных изменений.
Иерсиниозы. Среди заболеваний, вызываемых иерсиниями (Yersinia), наибольшее значение имеют чума и кишечный иерси-ниоз.
Заражение Yersinia pestis происходит различными путями, чаще от диких грызунов через кровососущих насекомых. Патологическая анатомия чумы изучена достаточно полно и описана во многих работах. В соответствии с данными Г. С. Кулеша (1911) и Д. П. Ки-шенского и др. (1912) в коже в области внедрения иерсиний у части боЛьных образуется небольшой участок воспаления с серозно-геморрагическим экссудатом в центре и лейкоцитарно-макрофагальной реакцией вокруг. Макроскопически такой очаг имеет характер пустулы или карбункула.
Вскоре после возникновения первичного очага наступает лимфогенная диссеминация возбудителя. Однако гораздо чаще она происходит без образования первичного очага во входных воротах. В регионарных лимфатических узлах развивается тяжелое острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративним компонентом. Вначале отмечается лишь очень незначительная примесь лейкоцитов и макрофагов. Воспалительный процесс обычно распространяется за пределы лимфатического узла. Пораженные лимфатические узлы сливаются, образуя конгломераты поперечником 5 см и более. Лимфатические узлы, а также прилежащие к ним ткани дряблые, темно-красного цвета. Ткани, расположенные ближе к периферии, отечны, желеобразной консистенции. При прогрессировании болезни поражаются другие лимфатические узлы по току лимфы, где возникает принципиально такой же процесс.
