Онкология: Учебник - Білинський Б.Т.
ISBN 5-311-01334-6
Скачать (прямая ссылка):
Прогноз. П'ятирічне виживання хворих при хірургічному лікуванні становить близько 30 %, при променевому — лише 5 %.
Розділ 12. ПУХЛИНИ ШЛУНКА
Розрізняють три великі групи пухлин шлунка: епітеліальні, не-епітеліальні, а також пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин. Пухлини кожної фупи поділяють на доброякісні та злоякісні.
До доброякісних епітеліальних пухлин зараховують поліпи, до злоякісних — рак шлунка. Поліпи виявляють у 0,5—3,5 % обстежених. Поліпи частіше спостерігаються у хворих з гіпо- або ахлоргідрією. Розрізняють гіперпластичні та аденоматозні поліпи, поодинокі та множинні, на широкій або на вузькій ніжці.
Неепітеліальні пухлини трапляються рідко (0,5—1 % усіх випадків пухлин), частіше вони мають доброякісну природу. Залежно від тканини гістогенетично розрізняють доброякісні пухлини: лейоміому (м'язова тканина), фіброму (сполучна тканина), ліпому (жирова тканина), неврилемому, нейрофіброму, гангліоневро-му (нервова тканина). Відповідно злоякісні пухлини мають назви: лейоміосаркома, фібросаркома, ліпосаркома, нейрофібросарко-ма, гемангіосаркома, лімфангіосаркома.
З ретикулоендотеліальної тканини шлунка розвиваються злоякісні лімфоми (негоджкінська лімфома, лімфосаркома, хвороба Годжкіна). Серед злоякісних неепітеліальних пухлин вони трапляються найчастіше (60—70 %).
До групи найпоширеніших злоякісних захворювань шлунка належить рак.
Епідеміологія. Серед усіх злоякісних пухлин рак шлунка становить близько 10 %, а серед пухлин травного каналу — до 50 %. Високі показники захворюваності спостерігаються в Японії (56,8 на 100 000 населення), Фінляндії (48,7), Бразилії (49,5), Колумбії
264
Розділ 12. Пухлини шлунка
(44,5), Росії (44,6), Ісландії (41,6). Низька захворюваність спостерігається в США (5,2 на 100 000 населення), Канаді (8,0), Австралії (8,4), Індонезії (12,8), Грузії (11,7 на 100 000 населення).
В Україні на даний час захворюваність на рак шлунка становить 30,8 випадку на 100 000 населення, у чоловіків більш як у 2 рази вища, ніж у жінок (відповідно 29,6 і 12 на 100 000 населення), а смертність становить 15,2 на 100 000 населення. Захворюваність і смертність в Україні є досить високими (середній світовий стандарт 19 та 15,2 на 100 000 населення відповідно). Ріст захворюваності з роками незначний — близько 2,5 % на рік). Летальність при раку шлунка до року висока і становить 66 %. Найбільший ризик захворіти на рак шлунка в осіб у віці 60 років і більше у чоловіків — 5 % (1 із 20 осіб), а ризик захворіти протягом життя — 6,1 % (І із 17 осіб). Захворюваність на рак шлунка в різних регіонах України приблизно однакова, хоча вона є дещо нижчою в Закарпатській області (20,7 на 100 000 населення) і високою в Сумській області (44,8 на 100 000 населення). Близько 85 % хворих на рак шлунка мають вік понад 40 років, переважний вік пацієнтів — 50—60 років. За останні роки намітилася тенденція до зниження захворюваності на рак шлунка.
Етіологія. Чітких етіологічних факторів не виявлено, хоча відомо, що деякі умови сприяють розвитку раку шлунка. Важливою є роль харчування: несприятливу роль відіграє вуглеводна їжа, нестача вітамінів, особливо вітаміну А, аскорбінової кислоти. Вища захворюваність на рак шлунка спостерігається в районах з надмірним вмістом нітратів у грунті, воді та їжі. Нітрати під час взаємодії з амінами в шлунку (особливо при зниженій кислотності шлункового соку) утворюють нітрозаміни, канцерогенний вплив яких доведено. Бактерії, що сприяють синтезу нітрозамінів, гинуть у нормальному середовищі шлунка. їжа з підвищеним вмістом бензпірену (копчені, смажені страви) також спричинює рак шлунка. Захворювання на рак шлунка пов'язано також з уживанням міцних алкогольних напоїв, курінням. Серед курців ризик захворювання вчетверо вищий, ніж серед тих, що не курять. Уживання солоних продуктів збільшує ризик захворювання в кілька разів, а вживання молока (як і свіжих овочів і фруктів) зменшує ризик захворювання на 30 %. Захворюваності сприяє нестача кобальту, магнію в грунті та їжі, надлишок цинку, міді. Вітамін А, каротин, синтетичні ретиноїди, аскорбінова кислота, які мають
265
_Частина друга. Спеціальна онкологія_
266
антиоксидантні властивості, запобігають утворенню нітрозамінів у травному каналі. Роль генетичних факторів не доведено, хоча в родичів, хворих на рак шлунка, ризик захворювання вищий. У цих осіб частіше виявляють кишкові метаплазії, дисплазії, що є передраковими станами.
Передрак та фактори ризику. До місцевих передпухлинних захворювань належать анацидний гастрит, особливо з дисплазією епітелію, дисрегенераторний (метапластичний) гастрит, складчастий гіперпластичний гастрит (хвороба Менетріє), аденоматозні поліпи та множинний поліпоз шлунка, перніціозна анемія, резе-кований шлунок.
Нормальна слизова оболонка шлунка вкрита клітинами, які продукують слиз, хлороводнсву кислоту, пепсиноген, гормони, гастрин, серотонін. Регенерація клітин слизової оболонки відбувається протягом 2 діб, заміна епітеліального покриву — 4—8 діб. Виникненню раку передує підвищена проліферація клітин, розвиток кишкової метаплазії епітелію. Це спостерігається частіше при хронічному атрофічному гастриті. Проліферація клітин прогресивно збільшується з наростанням процесів атрофії. Тому серед форм хронічного гастриту основним передраковим захворюванням вважається метапластичний, дисрегенераторний гастрит, який пов'язаний із секреторною недостатністю.
