врождебные пороки сердца и крупных сосудов. Руководство для врачей - Вишневский А.А.
Скачать (прямая ссылка):
При многих видах врожденных пороков сердца оттекающая от легких артериализированная кровь смешивается в полостях сердца или в аорте с венозной и в артерии большого круга кровообращения поступает смешанная кровь. Степень насыщения кислородом такой крови понижена по сравнению с артериальной кровью здорового человека. Так как венозная кровь богата углекислотой, то можно было бы ожидать, что и давление, и содержание С02 при этом окажется в артериальной (по сути дела смешанной) крови повышенным, т. е. .наряду с артериальной гипоксемией будет возникать и гиперкапния. Однако в действительности
29
гиперкапния наблюдается у больных с пороками сердца синего типа редко и выражена слабо, а чаще бывает даже гипокапния. Это объясняется тем, что вентиляция легких у больных с артериальной гипоксе-мией увеличена. Причиной увеличения вентиляции леших является артериальная гипоксемия, так как понижение 'парциального давления кислорода в артериальной крови возбуждает хеморецепторы, расположенные в кардиоаортальной и синокаротидных зонах, в результате чего стимулируется дыхательный центр и усиливаются дыхательные движения. Усиленная вентиляция альвеол приводит к тому, что давление С02 в альвеолярном воздухе у больных с .пороками сердца синего типа «иже нормального и соответственно давление С02 .в оттекающей от легких крови понижено. Поэтому, несмотря на примешивание к ней венозной (богатой углекислотой) крови, в смешанной крови артерий большого-круга давление С02 'не достигает .величин, значительно превышающих нормальное, а нередко даже остается .несколько сниженным. Таким образом, гипервентиляция у больных с пороками сердца синего типа предупреждает развитие гиперкапнии, которая была бы неизбежной, если бы у них были нормальные минутный объем дыхания и состав, альвеолярного .воздуха. Поэтому низкое давление С02 .в альвеолярном воздухе у этих больных может рассматриваться как компенсаторный сдвиг, предохраняющий организм от гиперкапнии.
В отличие от этого у больных с пороками сердца без цианоза изменения вентиляции легких и состава альвеолярного воздуха не носят закономерного характера. У некоторых из них наблюдается небольшая гипервентиляция, 'но это не является характерным признаком. По-видимому, такое различие связано с тем, что у больных о пороками синего типа увеличение вентиляции является рефлекторным, вызванным понижением .парциального давления кислорода в артериальной крови, омывающей хеморецепторы, расположенные в области дуги аорты и бифуркаций сонных артерий, в то время .как у больных с пороками без. цианоза парциальное давление кислорода в артериальной крови обычно близко .к нормальному и такой стимуляции дыхания не возникает.. Вместе с теїм, даже у тех больных с пороками сердца без цианоза,, у которых в покое объем вентиляции легких близок к норме, часто наблюдается учащенное дыхание, понижение емкости легких, одышка при нагрузке. Эти явления связаны со многими факторами, такими, как изменения легочного кровообращения, .вторичные изменения в легких
И д-р.
Потребление кислорода. Количество потребляемого здоровым человеком кислорода в единицу времени отражает потребность, организма в кислороде и зависит от многих факторов. Мышечная деятельность, прием пищи, холод, эмоциональные воздействия повышают потребление кислорода, тепло, сон — понижают. Поэтому для .получения сравнимых величин принято определять потребление кислорода в стандартных условиях основного обмена. В этих условиях потребность в. кислороде близка к минимальной и поглощение такого сравнительно небольшого количества 'кислорода, зависящего от веса, роста, пола и возраста, не связано с .напряжением дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При интенсивной мышечной работе потребность организма в кислороде возрастает до столь больших величин, что доставка его к тканям, даже при максимальном усилении дыхания и кровообращения, может оказаться недостаточной; возникает кислородная задолженность, выражающаяся в увеличенном потреблении кислорода после работы.
При врожденных пороках сердца (как и вообще хронических заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем) в подавляющем:
30
большинстве случаев (Необходимое организму в условиях основного обмена количество кислорода может быть доставлено к тканям и утилизировано ими, хотя и за счет значительного напряжения сердечно-сосудистой системы. Отклонения от нормальных величин встречаются довольно часто как в сторону понижения, так особенно и в сторону повышения. Это зависит, по-видимому, от многих причин. Такие факторы, как постоянное увеличение работы сердечной мышцы (см. выше), а часто и дыхательной мускулатуры, и другие компенсаторные процессы связаны с увеличенной затратой энергии, усиленным потреблением кислорода. С другой стороны, такие факторы, как пониженная двигательная активность и замедленное развитие у детей, могут обусловить понижение интенсивности энергетического обмена и потребления кислорода. Имеются также некоторые основания полагать, что стойкое понижение потребления кислорода в условиях основного обмена может быть следствием своеобразной приспособительной перестройки уровня обмена веществ, позволяющей больному организму существовать при сравни тельно меньшем напряжении сеірдечно-сосудистой системы ,и механизмов регуляции ее деятельности. Таким образом, стойкое понижение или повышение количества кислорода, потребляемого организмом при полном покое, в большей мере указывает на отклонения от нормального уровня обмена веществ и на компенсаторные сдвиги в организме, чем на наличие или отсутствие недостаточности дыхания и кровообращения или отсутствие кислородного голодания. Для суждения о последнем значительно важнее не количество потребляемого кислорода, а степень насы щения им артериальной и венозной крови.
