врождебные пороки сердца и крупных сосудов. Руководство для врачей - Вишневский А.А.
Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, при врожденных пороках сердца изменения гемодинамики 'вызывают изменения в системе регуляции кровообращения,, перестройка которой обусловливает в свою очередь изменения кровообращения. Следовательно, при анализе наблюдающихся особенностей кровообращения (и других процессов) необходимо учитывать, что они являются не простым следствием анатомических аномалий, а результатом перестройки всего кровообращения, обусловленной особенностями нейро-гуморальной регуляции. Так, інаїпример, іпри стенозе выходного тракта левого желудочка систолическое давление крови в аорте значи тельно ниже, чем в левом желудочке. Если бы не возникло регуляторных, компенсаторных реакций, то и систолическое, и среднее артериальное давления неизбежно оказались бы значительно ниже нормального. Однако сигнализация от барорецепторов аортальной и еинокаротидных зон приводит к компенсаторному усилению работы сердца и к такому павы щению систолического давления в левом желудочке, при котором, не смотря на обусловленный стенозом градиент давления между желудочком и аортой, артериальное давление поддерживается на близком к норме уровне. Таким образом, если градиент обусловлен стенозом как таковым, то определенный уровень давления в желудочке и артериальной системе, как и поддержание сравнительно удовлетворительного кровообращения в целом, достигается за счет рефлекторной перестройки деятельности сердца, сопровождающейся морфологическими и биохимическими изменениями.
ИЗМЕНЕНИЯ ОСНОВНЫХ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ НОРМАЛЬНОГО ГАЗООБМЕНА ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА
Согласованная деятельность всех систем, участвующих в обеспече нии газообмена, характеризуется определенными показателями внешнего дыхания, кровообращения, газового состава крови, тканевого дыхания и теплообразования. У здорового человека в покое они колеблются в сравнительно узких пределах, а при разных видах деятельности изменяются в определенных закономерных соотношениях. Как в покое, так и при работе эти показатели и закономерности их взаимоотношений при врожденных пороках сердца претерпевают существенные' изменения. Некоторые из них, наиболее важные и характерные, излагаются ниже.
Степень насыщения артериальной крови кислородом является одной из наиболее постоянных величин у здорового человека и составляет в покое 96—98%.
Высокое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (около 100 мм рт. ст.), большая диффузионная способность легких и хорошо выраженные кислородсвязывающие свойства крови обеспечива-вают у здорового человека практически полную оксигенацию крови за короткий срок ее протекания через легочные капилляры. Степень насыщения крови, оттекающей из них по легочным венам в левые предсердие и желудочек и поступающей затем в артерии большого круга кровообращения, почти не изменяется. Количество венозной крови, которое может поступить в легочные вены из системы легочной артерии, минуя
легочные капилляры, по артерио-венозным анастомозам малого круга кровообращения и из -бронхиальных вен 'по анастомозам, соединяющим ИХ С легочными венами, СТОЛЬ невелико, ЧТО 'ПОЧТИ не влияет (не более чем на 1—2%) на степень насыщения крови кислородом.
Снижение степени насыщения артериальной крови кислородом, возникновение артериальной гипоксемии имеет место у здорового человека только при особых условиях, например при подъемах на высоты, в горах, при полете на самолетах, когда падает парциальное давление кислорода в атмосферном, а вследствие этого и в альвеолярном воздухе, три дыхании газовыми смесями, содержащими мало кислорода, при длительной задержке дыхания и т. п. Артериальная гипоксемия достигает при этом значительной степени только ври резком падении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, а при небольшом его снижении кровь в легочных капиллярах все же почти полностью оксигенируется.
Артериальная гипоксемия возникает при довольно многих заболеваниях и характерна для дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия, являющаяся одним из наиболее характерных признаков многих врожденных пороков сердца, так называемых цианотических, или «синих» пороков, возникает вследствие притекания (примешивания) мало оксигенированной (венозной) крови к артериальной крови, степень насыщения которой кислородом при поступлении из легочных капилляров в легочные вены была нормальной. Поступление 'венозной крови может происходить через разные патологические соединения между малым и 'большим 'кругом кровообращения, например, через дефекты межжелудочковой перегородки или незаращенный артериальный проток, а также .при многих других пороках сердца. В одних случаях примешивание венозной крови и артериальной происходит в легочных венах, в других — в полостях сердца, в третьих — в аорте, но общим для всех случаев является то, что часть крови, прошедшей через капилляры большого круга кровообращения (венозная кровь), минуя легочные капилляры, примешивается к крови, протекшей через капилляры легкого (артериальной). Поэтому степень насыщения кислородом смешанной крови, поступающей из артерий большого круга кровообращения ко всем органам и тканям, оказывается тем ниже, чем больше примесь венозной ирови к артериальной (величина сброса) и чем ниже ¦степень насыщения венозной крови кислородом.
