Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Это положение подтверждается тем фактом, что реальное ПОг составляло 65% энергобиотической потребности, а реальный СТО2 — 71% необходимого энергодинамического обеспечения. Поэтому ПКР, отражающий соответствие доставки и потребления кислорода, на 8% превышал свою эффективную величину. Одновременно имела место артериальная гипоксемия со снижением раОг в среднем на 25% от должного уровня. Экстракция Ог уменьшалась в среднем на 3%, a av02 — на 33%. В итоге указанных сдвигов КПп был ниже эффективного значения в среднем на 67%, а КПд - на 63%, то есть, основные диск-
473
С 6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
б ретные характеристики кислородного статуса критически снижались. Таким образом, для фазы торпидной недостаточности тяжелого AC характерно глубокое нарушение не только обменного и транспортного компонентов кислородного статуса, но и вентиляционного компонента его.
Тяжелый AC вызывает выраженную нозоиндуцированную гипотензию, которая численно составляет 29% от органопро-тективного САД. Тахисистолия составляла в среднем 188%, ЦВД снижалось на 90%, гиповолемия соответствовала 6%. Величина СИ характеризовала собой выраженную гиподинамию кровообращения и была ниже должного значения на 6%, а эффективного — на 53%.
При этом УПСС было ниже должной величины в среднем на 23%. Инотропная способность миокарда резко снижалась, о чем свидетельствует уменьшение ККД в среднем на 32% и СМЛЖ — на 33%. Одновременно возрастала потребность миокарда в кислороде, поскольку величина ДП повышалась в среднем на 26%. Однако, необратимых нарушений микроциркуляции не было, поскольку ПТО снижался в среднем на 8%. Тем не менее, систолическая и диастолическая дисфункция желудочков сердца была критической, о чем можно судить по величине шунтирования крови в легких, составлявшей в среднем 27%. Это, в свою очередь, подтверждает танатогенетическую направленность нарушений вентиляционного компонента кислородного режима, соответствующее тяжелой шунто-диффузионной форме острой дыхательной недостаточности.
Недостаточность БЦО, характерная для фазы торпидной недостаточности тяжелого АС, отличалась выраженным лактаци-дозом и кислородным долгом, составлявшим 38 мл/л на фоне тяжелого метаболического ацидоза с гипокапнией, составлявшей 20%, гипокарбонатемией - 37% и гиперосмолярностью -12%. Тем не менее, гомеостатическая способность кривой дис-
474
6.7. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости
Таблица 6.14 {J
Фазовое пространство послеоперационной статускоррекции
N. Этапы Торпид- Обрати- Гипобио- Катабо- Энерго- Оста-
ной не- мой не- тической личес- биотичес- точного
доста- доста- неустой- кой не- кой нес- энерго-
точности точности чивости устойчи- табиль- дефици-
Параметры N4^ вости ности та
САД 65 84 90 82 84 82
ЧСС 128 112 104 96 94 78
ЦВД 12 102 108 64 62 58
ОЦК 2,67 2,81 2,92 3,06 3,07 2,86
СИ 2,12 2,20 2,51 3,41 3,52 3,69
ПТО 3,88 3,86 3,84 3,92 3,87 4,12
лш 27 28 26 23 17 7
СТ02 275 297 330 449 469 525
пСГО2 388 413 477 649 642 692
П02 72 99 138 199 180 185
пП02 НО 117 135 184 182 196
КПд 3,65 4,15 5,39 7,95 8,48 11,44
КПп 0,96 1,50 2,26 3,53 3,25 4,03
X L 3,37 2,28 1,16 1,12 0,23 -
pH 7,28 7,35 7,36 7,33 7,36 7,42
нсоз" 15,2 19,6 19,8 18,2 20,1 26,3
БП 63 86 120 173 157 161
ЭДП 71 76 85 115 121 135
У 54 50 45 25 22 13
К 58 42 19 17 6 0
КИТС 56 46 32 21 14 7
Продолжи-
тельность, ч 5 2 32 12 72 108
социации оксигемоглобина сохранялась и проявлялась увеличением Р50 в среднем на 21%. Следует специально отметить, что такие параметры «глубокой картины» кислородного статуса, как Cx и Px оставались на эффективном уровне, что облегчает обратимость недостаточности БЦО. Оценка адаптивной способности пациентов с тяжелым AC показала практическую идентичность количественного снижения как базальной, так и эффек-
475
^6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
тивной адаптивности, составлявшей в среднем 36%. Таким образом, фаза торпидной недостаточности тяжелого AC отличается почти полным истощением адаптивных возможностей пациентов, восстановление которых проблематично без использования статускоррекции, способной увеличить площадь диффузии поверхности транскапиллярного обмена и протезировать высо-коэнергозатратные механизмы поддержания осмотического гомеостаза.
6.7.2. Фаза обратимой недостаточности биоустойчивости наступает после успешного проведения статускоррекции при тяжелом АС. На этом этапе статускоррекции энергобиотическая способность повышалась в среднем на 20%, а энергодинамическая практически не менялась. Возрастали БК и ЭДК в среднем на 19% и 9% соответственно. Повышался коэффициент сопряженности квантов (КС) на 9%, продолжительность КБЦ увеличивалась на 8%. В результате улучшения параметров энергобио-тичности и энергодинамичности угрозоопасность нарушений доставки кислорода уменьшалась на 4%, критичность нарушений энергетического статуса — на 16%, а клинический индекс тяжести статуса пациентов (КИТС) - на 10%, что означало снижение выраженности недостаточности БЦО. Всё это свидетельствует о переходе тяжелого AC в фазу обратимой недостаточности, продолжительность которой составила в среднем 2 часа. Для этой фазы характерны гипоэнергобиотия со снижением ПОг в среднем на 14% от должного и на 15% от энергобиотической потребности в кислороде. Реальный СТО2 был в среднем на 24% ниже должного уровня и на 28% ниже энергодинамической потребности в доставке кислорода. В соответствии с указанными изменениями ПКР был ниже эффективного в среднем на 15%, отражая этой величиной степень несоответствия доставки кислорода с интенсивностью потребления его. Артериальная ги-
