Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
476
6.7. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости
поксемия устранялась, av02 повышалась в среднем на 21%, а 6 экстракция 02 - на 4% по сравнению с должной величиной и на 7% — по сравнению с предыдущей фазой. Все эти благоприятные изменения кислородного режима происходили благодаря повышению КПп в среднем на 18% и КПд — на 9%. В основе ликвидации нарушений вентиляционного компонента кислородного режима лежало увеличение RO2 до 0,6 и устранение артериальной гипотензии. САД повышался в среднем на 21%, та-хисистолия уменьшалась на 23%, а ЦВД, как и ОЦК, составляло 95% эффективного уровня. УПСС повышалось на 17%, но оставалось ниже должного на 6%. Взаимодействие перечисленных параметров и объясняло ликвидацию гипотензии при сохранении гиподинамии кровообращения. ПТО существенно не менялся, а ДП повышалось в среднем на 14%, СМЛЖ- на 34%. И, хотя Qx составлял 1,0, демонстрируя соответствие центральной гемодинамики сниженным энергобиотическим потребностям организма, шунтирование крови в легких практически не менялось, составляя в среднем 28%. Таким образом, возможности устранения нарушений транспортного компонента кислородного режима ограничиваются снижением насосной функции сердца. Фаза обратимой недостаточности тяжелого AC проявлялась уменьшением xL и кислородного долга в среднем на 32%, ликвидацией тяжелого метаболического ацидоза с повышением уровня НСОЗ- на 19% и уменьшением BE в 2 раза. Одновременно происходило снижение величины Px ниже границы гипокси-ческой вазоконстрикции, что можно объяснить увеличением площади перфузии гипоксических тканей. В результате всех имевших место изменений, как базальная, так и эффективная адаптивная способность повышались в среднем на 20%, что подтверждает обоснованность наименования этой фазы тяжелого AC как обратимой недостаточности биоустойчивости.
477
^ 6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
478
6 6.7.3. Фаза гипобиотической неустойчивости характери-
зовалась ростом БП относительно предыдущей фазы на 34% и он оказывался в пределах гипобиотического уровня, хотя и оставался сниженным относительно нижней границы нормоэнер-гобиотии в среднем на 31%. В соответствии с характером этой фазы БК повышался в среднем на 26%, но оставался ниже эффективного в среднем на 23%. Угрозоопасность энергодинамических нарушений была обусловлена тем, что ЭДК повышался только на 8% и был меньше своего эффективного значения в среднем на 47%. КС был меньше должного на 45%, демонстрируя несопряженность БК и ЭДК, а продолжительность КБЦ оставалась ниже должной на 34%. Все это подчеркивает выраженность энергодинамической дисфункции БЦО, которая оставалась на данном уровне в среднем 32 часа. Такая существенная продолжительность фазы гипобиотической неустойчивости объясняется снижением энергодинамической способности по сравнению с энергодинамической потребностью в среднем на 31%. Благоприятный характер динамики тяжелого AC при его статускоррекции объяснялся тем, что реальное ПОг фактически соответствовало потребности в кислороде на данном этапе лечения. Экстракция О2 при этом повышалась в среднем на 13%, av02 — на 20%, а ПКР снижался в среднем на 18%. При этом данных за нарушения вентиляционного компонента кислородного режима уже не было. Указанные сдвиги основных параметров кислородного режима проявлялись тем, что КПп повышался в среднем на 26%, а КПд — только на 8%. Отставание прироста энергодинамического обеспечения при тяжелом AC от возрастающей мощности энергобиотии объясняется тем, что производительность сердечно-сосудистой системы лимитировала транспортный компонент кислородного режима. При этом САД и ЦВД не отличались от своих должных величин, а ОЦК превосходил её на 4%. В результате СИ повышался в среднем на 14% по
6.7. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости
сравнению с предыдущей фазой, но оставался ниже эффектив- 6 ного уровня на 44%. Это объяснялось снижением инотропной способности миокарда, о чем свидетельствует уменьшение ККД в среднем на 29% от его должной величины, а также лимитирование коронарного кровотока, о чем свидетельствует повышение ДП в среднем на 48% при росте СМЛЖ на 10% по сравнению с их должными значениями. О выраженной дисфункции желудочков сердца свидетельствует сохраняющееся шунтирование крови в легких на уровне 26%.
Тем не менее, кислородный долг снижался до 13 мл/л, то есть на 49% по сравнению с предыдущей фазой тяжелого АС. Благодаря этому метаболического ацидоза не было, хотя уровень BE не менялся, как и уровень НСОЗ-. Показатели, отражающие «глубокую картину» кислородного статуса и кривую диссоциации оксигемоглобина, не меняли своих значений. Благодаря росту интенсивности метаболизма базальная адаптивная способность составляла 120%, а эффективная адаптивность восстанавливалась полностью. Таким образом, в фазу гипобиоти-ческой неустойчивости тяжелого AC восстанавливается адаптивная способность пациентов, но энергодинамическая угрозо-опасность подчеркивает нестабильность ликвидации недостаточности БЦО.
6.7.4. Фаза катаболической неустойчивости БЦО продолжается в среднем 12 часов и характеризуется тем, что БП достигает своего высшего уровня, а ЭДП, хотя и повышается, сохраняет свою гипоэнергодинамическую сущность. Поэтому во время катаболической фазы критических нарушений энергоби-тии не было, а угрозоопасность энергодинамической дисфункции уменьшилась на 20% и составила в среднем 25%. БК превышал свой эффективный уровень в среднем на 20%, ЭДК был ниже эффективного на 22%, а КС повышался до 80% от своей
