Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
7.2. Транслокация кишечной микрофлоры
Моделирование терминальной стадии РГП осуществляли по 7 методике Ф.Ф. Усикова (1984), выполняя аппендэктомию и оставляя в брюшной полости перевязанный аппендикс на 72 часа, когда развивался AC с ПОН.
Крысы были разделены на 4 группы. Первую (контрольную) группу составляли 4 крысы, у которых перитонит моделировали под тиопенталовым наркозом в дозе 40—60 мг/кг. Во вторую вошли 5 животных, у которых для анестезии и последующего введения (1 раз в сутки) использовали калипсол и ГОМК в дозах 80 мг/кг и 100 мг/кг соответственно. В остальных группах моделирование терминальной стадии РГП выполняли аналогично контрольной, но дополнительно вводили: в 3-й группе (6 крыс) — 10% HAES-стерил, в 4-й группе (6 крыс) — перфторан. HAES-стерил и перфторан вводили в течении 72 часов в дозе 10 мл/кг. Внутрибрюшинное введение используемых средств осуществляли пункционно 1 раз в сутки.
Забор тканей для исследования выполняли через 72 часа, после чего крысы выводились из эксперимента с помощью воздушной эмболии. Кусочки тканей весом 30 до 300 мкг в стерильных флаконах, содержащих 1 мл 0,9% NaCl, доставлялись в бак-лабораторию в среднем через 30—40 минут, где проводилось количественное определение бакобсеменённости. TKMy крыс 1-й группы представлены в табл. 7.4.
Таблица 7.4
TKM при AC с ПОН после наркоза тиопенталом Na
Бакобсеменённость (КОЕ/г)
Ткани 1 2 3 4
Л/узлы 9,6 к 107 6,1 X 107 4,1 X 107 2,Ox \Ф 5,0 X Ю7
Печень 2,6 X 107 4,1 X 107 3,2 X 105 - 2,2 X 107
Из представленных данных следует, что у всех подопытных животных имелась такая массивная обсеменённость кишечной
495
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
Бакобсеменённость (КОЕ/г)
Ткани 1 2 3 4 5
Л/узлы 3,7 ж 108 1,9 X Ю9 1,5 X 107 1,5 X 107 5,6 X 107 4,7 X 108
Печень 1,2 X 108 4,1 X 10г 9,2 X 108 6,6 X 107 7,3 X 107 2,4 X 108
детельствует, что использование антиноцицептивных средств для наркоза при AC с ПОН увеличивает бакосеменённость в 10 раз. Это обстоятельство может явиться следствием улучшения крово- и лимфообращения в спланхнитической области, которое сопровождает инотропный эффект ГОМК и гипертен-зивное свойство калипсола.
TKM после применения HAES-стерила представлена в табл.
Таблица 7.6
TKM при AC с ПОН и после применения HAES-стерила
Бакобсеменённость (КОЕ/г)
Ткани 1 2 3 4 5 6
Я/узлы 4,9х ltf> 1,9х \& 5,5х Ю7 2Дх Ю7 1,8х Ю7 1,4х Ю7 2Дх Ю7
Печень 1,2х ltf* 4,6х 107 8,6х 1(p 1,8х 107 1,9 X ltf> 4,9 X ltf> 3,4х Ю7
7.6.Как видно из табл. 7.6, использование при AC с ПОН раствора гидроксиэтилкрахмала сопровождалось вдвое меньшим, чем у контрольной группы подопытных животных, обсеменением брыжеечных лимфоузлов. Однако содержание патогенной микрофлоры в ткани печени не имело статистически достоверных отличий от обсеменённости этой ткани контрольных животных.
TKM при AC с ПОН после применения перфторана представлена в табл. 7.7.
Как видно из табл. 7.7, обсемененность микрофлорой лимфоузлов брыжейки после применения перфторана оказалась в
7 микрофлорой, которая всегда вызывает AC. TKM при AC с ПОН после наркоза ГОМК с калипсолом, как видно из табл. 7.5, сви-
Таблица 7.5
TKM при AC с ПОН после наркоза ГОМК с калипсолом
496
7.2. Транслокация кишечной микрофлоры
Таблица 7.7
TKM при AC с ПОН после применения перфторана
Бакобсеменённость (КОЕ/г)
Ткани 1 2 3 4 5 6
ЛДзлы 7,9х \{р 9,6х \Ф 2,8х 1$ 3,Ox \<Р 6,7х Ю7 1,1х Iff 1,1х 10?
Печень 6,Ox Yf 8,5 X Ю7 3,2х 101* 3,7х \Ф 2,4 X Iff 2,5х Iff 1,4х 10*
45 раз больше, чем в контрольной группе подопытных животных с AC и ПОН. Бакобсеменённость ткани печени увеличивалась у подопытных крыс в среднем в 16 раз. Эти данные подчеркивают уникальный дренирующий микроциркуляцию и лимфатическую систему эффект перфторана. Однако усиление микробной нагрузки чревато ростом эндотоксинемии, а, значит, стимуляцией механизмов пато- и танатогенеза AC с ПОН.
7.2.2. Реанимационная антибактериальная терапия
должна быть способной оказывать бактерицидное действие даже при 50-ти кратном увеличении микробной нагрузки, которой чревата посиндромная терапия. Преимущественно перед другими АБ имеют карбапенемы и гликопептиды.
Карбапенемы. Первым препаратом этой группы является имепенем, который появился в клинике в 1986 году. В лекарственной форме имепенем соединён с циластатином, который не имеет антимикробных свойств, но ингибирует почечный фермент дегидропептидазу-1, которая инактивирует имепенем. Меропенем устойчив к почечной дегидропептидазе и применяется без циластатина. Карбапенемы имеют самый широкий спектр антимикробного действия среди всех антибактериальных препаратов. Они высокоактивны относительно большинства грамм(-) бактерий, анаэробов, некоторых грамм(+) кокков (стрептококки, пневмококки), актиномицетов и проявляют сдержанную активность относительно стафилококков и энтерококков (кроме Е. faecium), листерий. Меропенем активнее име-
497
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
498
7 пенема относительно грамм(-) Enterobacteriaceae и P. Aeruginosa и уступает имепенему по действию на грамм(+) кокки. Карбапе-немы являются антибиотиками резерва и назначаются для лечения тяжелых госпитальных инфекций разной локализации и сепсиса. Эффективны при лечении инфекций в реанимации и у больных с агранулоцитозом. При угрожающих для жизни инфекциях неизвестной этиологии карбапенемы могут назначаться как средства 1-го ряда эмпирической монотерапии.
